维生素 B 缺乏可能导致血管认知损伤

B 维生素缺乏可能根据新的研究导致血管认知损伤。 研究员在老化 (HNRCA) 的吉恩 Mayer USDA 人类营养物研究中心在一束大学使用一个实验设计检查饮食 B 维生素缺乏的新陈代谢，认知和微脉管的作用。

他们的发现出现于国家科学院的行动的 2008 8月 26日，问题 (PNAS)。

“饮食导致的新陈代谢的损伤短少在三 B 维生素上 - 叶酸， B12 和 B6- 导致认知官能不良，并且对脑子血丝长度和密度的减少在我们的鼠标设计”，研究的主要作者说 Aron Troen， PhD。 “血管更改在没有 neurotoxic 或退化更改时发生”。

Troen，是一位助理教授在一束大学的营养科学和制度弗里德曼学校，解释， “鼠标提供了饮食短少在叶酸上，并且维生素 B12 和 B6 展示了在空间的了解和内存的重大的缺乏比较正常鼠标”。 Troen 和同事观察了类似，但是较不在正常鼠标和提供饮食的第三个组的显著的区别鼠标之间丰富了与氨基甲硫基丁酸。

“B 维生素短少鼠标也开发了等离子高于在鼠标观察的浓度提供了正常饮食七倍的高半胱氨酸含量”，添加 Troen。 高半胱氨酸由称氨基甲硫基丁酸的饮食蛋白质的细分生产。 包括叶酸，维生素 B12 和维生素 B6，要求 B 维生素转换高半胱氨酸回到氨基甲硫基丁酸，从而减少高半胱氨酸的血液浓度。

研究与认知损伤的一种增加的风险链接了在等离子高半胱氨酸的海拔。 “然而”， Troen 说， “未确定高半胱氨酸是直接负责的。 基于我们的研究的发现，我们推理 B 维生素缺乏导致表明与高高半胱氨酸的新陈代谢的紊乱，以及大脑微脉管的官能不良”。

Troen 和同事分开他们的研究鼠标成三个组并且提供了每个组不同的饮食 10 个星期。 当提供了控制 (比较) 时组包含氨基甲硫基丁酸和 B 维生素的正常饮食，另外两饮食被设计通过不同的新陈代谢的结构导致高的高半胱氨酸水平，但是。 一氨基甲硫基丁酸被丰富了，并且其他在 B 维生素上是短少。 研究员评定了 B 维生素和高半胱氨酸的血液浓度并且估计了脑子解剖学和脉管系统。 他们由一连串年龄敏感的测试也评估了心理性运动的功能，例如坚持电汇和走射线，并且估计了与莫妮斯水迷宫，啮齿目动物认知功能一个被验证的和敏感测试的空间的了解和内存。

“它花费了很多时间，平均，为了 B 维生素短少鼠标能操纵水迷宫，比较控制”， Troen 说。 “更长的潜伏期与更高的等离子高半胱氨酸水平相关，并且更短的血丝，特别地在脑子区域叫海怪”。 Troen 补充说， “尽管血管更改，脑子解剖学看上去正常，并且没有称 gliosis 的一个蜂窝电话扩散进程的证据，典型地随附于 neurodegeneration”。

Irwin 罗森贝里， MD，营养和 Neurocognition 实验室 HNRCA 的，附注的主任， “与血管认知损伤相关在鼠标在我们的研究中高半胱氨酸的提高的水平与在老年人被关联一种增加的风险老年痴呆症和脑血管的疾病的，后者表明以条件例如中风和动脉粥样硬化的级别是可比较的。 这些发现可能表明微脉管的更改斡旋在高的高半胱氨酸水平和人力与年龄有关的认知拒绝之间的关联”。

Troen 和同事写道他们的研究帮助对 “…精密地定义了结构基础大脑微脉管的疾病，或在不可逆的 neurodegeneration 之前起始的独立”。 根据 Troen，此工作，由美国农业部资助， “可能提供学习脑子的微脉管的循环的作用在认知功能的一个模型系统”。

http://www.tufts.edu/