維生素 B 缺乏可能導致血管認知損傷

B 維生素缺乏可能根據新的研究導致血管認知損傷。 研究員在老化 (HNRCA) 的吉恩 Mayer USDA 人類營養物研究中心在一束大學使用一個實驗設計檢查飲食 B 維生素缺乏的新陳代謝，認知和微脈管的作用。

他們的發現出現於國家科學院的行動的 2008 8月 26日，問題 (PNAS)。

「飲食導致的新陳代謝的損傷短少在三 B 維生素上 - 葉酸， B12 和 B6- 導致認知官能不良，并且對腦子血絲長度和密度的減少在我們的鼠標設計」，研究的主要作者說 Aron Troen， PhD。 「血管更改在沒有 neurotoxic 或退化更改時發生」。

Troen，是一位助理教授在一束大學的營養科學和制度弗裡德曼學校，解釋， 「鼠標提供了飲食短少在葉酸上，并且維生素 B12 和 B6 展示了在空間的瞭解和內存的重大的缺乏比較正常鼠標」。 Troen 和同事觀察了類似，但是較不在正常鼠標和提供飲食的第三個組的顯著的區別鼠標之間豐富了與氨基甲硫基丁酸。

「B 維生素短少鼠標也開發了等離子高於在鼠標觀察的濃度提供了正常飲食七倍的高半胱氨酸含量」，添加 Troen。 高半胱氨酸由稱氨基甲硫基丁酸的飲食蛋白質的細分生產。 包括葉酸，維生素 B12 和維生素 B6，要求 B 維生素轉換高半胱氨酸回到氨基甲硫基丁酸，從而減少高半胱氨酸的血液濃度。

研究與認知損傷的一種增加的風險鏈接了在等離子高半胱氨酸的海拔。 「然而」， Troen 說， 「未確定高半胱氨酸是直接負責的。 基於我們的研究的發現，我們推理 B 維生素缺乏導致表明與高高半胱氨酸的新陳代謝的紊亂，以及大腦微脈管的官能不良」。

Troen 和同事分開他們的研究鼠標成三個組并且提供了每個組不同的飲食 10 個星期。 當提供了控制 (比較) 時組包含氨基甲硫基丁酸和 B 維生素的正常飲食，另外兩飲食被設計通過不同的新陳代謝的結構導致高的高半胱氨酸水平，但是。 一氨基甲硫基丁酸被豐富了，并且其他在 B 維生素上是短少。 研究員評定了 B 維生素和高半胱氨酸的血液濃度并且估計了腦子解剖學和脈管系統。 他們由一連串年齡敏感的測試也評估了心理性運動的功能，例如堅持電匯和走射線，并且估計了與莫妮斯水迷宮，嚙齒目動物認知功能一個被驗證的和敏感測試的空間的瞭解和內存。

「它花費了很多時間，平均，為了 B 維生素短少鼠標能操縱水迷宮，比較控制」， Troen 說。 「更長的潛伏期與更高的等離子高半胱氨酸水平相關，并且更短的血絲，特別地在腦子區域叫海怪」。 Troen 補充說， 「儘管血管更改，腦子解剖學看上去正常，并且沒有稱 gliosis 的一個蜂窩電話擴散進程的證據，典型地隨附於 neurodegeneration」。

Irwin 羅森貝里， MD，營養和 Neurocognition 實驗室 HNRCA 的，附註的主任， 「與血管認知損傷相關在鼠標在我們的研究中高半胱氨酸的提高的水平與在老年人被關聯一種增加的風險老年癡呆症和腦血管的疾病的，後者表明以條件例如中風和動脈粥樣硬化的級別是可比較的。 這些發現可能表明微脈管的更改斡旋在高的高半胱氨酸水平和人力與年齡有關的認知拒绝之間的關聯」。

Troen 和同事寫道他們的研究幫助對 「…精密地定義了結構基礎大腦微脈管的疾病，或在不可逆的 neurodegeneration 之前起始的獨立」。 根據 Troen，此工作，由美國農業部資助， 「可能提供學習腦子的微脈管的循環的作用在認知功能的一個模型系統」。

http://www.tufts.edu/