UCB meddelte i dag, at Europa-Kommissionen (EF) har godkendt Vimpat (lacosamid) som supplerende behandling ved behandling af partielle anfald med eller uden sekundær generalisering hos patienter med epilepsi i alderen 16 år og ældre. Vimpat er den første nye antiepileptika (AED) for partielle anfald i tre år og tilbyder en ny behandlingsmulighed for patienter i EU, der lever med ukontrollerede fokale epilepsi.
Professor Elinor Ben-Menachem, Clinical Trial Investigator, Institut for Klinisk Neurovidenskab, Göteborgs Universitet, Sverige sagde: "Vimpat giver nyt håb for forbedret kontrollen af anfald hos voksne patienter med partielle anfald. Den nye virkningsmekanisme af Vimpat gør det anderledes fra alle andre antiepileptika øjeblikket er til rådighed. Vimpat bør betragtes som en værdifuld behandlingsmulighed for voksne patienter med partielle anfald som har brug for yderligere anfald kontrol. "
Roch Doliveux, Chief Executive Officer, UCB sagde: "Med godkendelsen af Vimpat understreger vigtigheden af UCB fortsatte indsats for at udvikle innovative lægemidler, der forbedrer liv. UCB er glad for at gøre denne vigtige nye antiepileptikum til rådighed for europæiske læger og patienter."
Prækliniske undersøgelser tyder på, at Vimpat har en ny virkningsmekanisme. Selvom den præcise mekanisme, hvormed Vimpat udøver sin antiepileptisk effekt hos mennesker er endnu ikke fuldt belyst, i prækliniske studier Vimpat har vist sig at modulere natrium-kanal aktivitet anderledes sammenlignet med andre natrium-kanal blokering hjertestartere. Sodium-kanaler spiller en afgørende rolle i reguleringen af aktiviteten i nervesystemet til at hjælpe nerveceller kommunikerer. Sommetider natriumkanaler blive unormalt overaktiv, som kan give et anfald. Vimpat virkningsmekanisme menes at reducere denne natrium-kanal over-aktivitet. Reguleringen af aktiviteten af nervecellerne kan bidrage til kontrollen af anfald.
Prækliniske undersøgelser tyder også på, at Vimpat binder sig til collapsin respons mediator protein-2 (CRMP-2), en phosphoprotein som hovedsagelig udtrykkes i nervesystemet og er involveret i neuronal differentiering og kontrol af axonal udvækst. Karakteren af samspillet mellem Vimpat og CRMP-2 er ikke helt kendt. Vimpat er den eneste AED kendt for at interagere med CRMP-2.