Кажется, что предотвращает снадобье известное для его бол-сбрасывая силу и поверенное, что простимулировало память это ретинальное повреждение то водит к потере зрения, исследователя говорят.
«Влияния этого снадобья на ретинальном здоровье феноменальны,» говорит Др. Сильвию Смита, ретинальный биолога клетки и содиректор Института Дисковери Зрения в Медицинском Коллеже Медицинского Факультета Грузии. Она сравнивает ретинальные изображения от диабетической модели мыши обработанной с (+) - pentazocine до одно которое не было. Даже к непрофессиональный глазу, разницы драматически.
Заключения, опубликованные в вопросе в Сентябрь Трассологической Офтальмологии & Визуально Науки, предлагают что такие смеси которые связывают с приемным устройством сигмы в глазе могут быть хорошие обработки для верхних 2 причин потери зрения: диабетические ретинопатия и глаукома.
Приемные устройства Сигмы вездесущий в теле, но их роль и что естественно активирует их неисвестня. Недавнее исследование предлагает что приемные устройства сигма помогает защитить клетки от усилия путем обеспечивать адекватний уровень правильно сложенных протеинов им для нормальной функции. Др. Смит и другие показывал что приемные устройства сигмы устроены внутри эндоплазменный ретикулум клеток, который контролирует синтез протеина и регулирует уровни кальция. , Приемные устройства кажутся к chaperone этими протеинами к электростанции клетки, или mitochondria. Приемные устройства сигмы подозреваемых Др. Смита помогают управлять этим очагом усилия клетки. В действительности, приемное устройство сигмы связывая с pentazocine увеличивает с клетчатым усилием.
Эта роль предохранения от клетки смогла помочь объяснить резильянс сетчатки, которая получает свет и преобразовывает ее к нервному ИМПу ульс который идет к мозгу. Сетчатка может допустить регулярн оскорбления, как светлый или высокий сахар крови, и все еще действует на леты. В случае диабетической ретинопатии например, повреждение и смерть клетки нерва постепенно, окончательно пришпоривающ новые кровеносные сосуды в ясной попытке получить больше кровь и кислорода к умирая клеткам. Вместо, пролиферация кровеносного сосуда приводит к в более дополнительной потере зрения.