Ein gesundes Gehäuse speichert Fett in Form von so genannten Triglyzeriden in fachkundigem Fettgewebe als Energievorbehalt.
Unter bestimmten Bedingungen gerät der empfindliche Ausgleich des Lipidmetabolismus außer kontrolle und Fett wird in der Leber akkumuliert und führt zu die gefürchtete Fettleber. Dieses erhöht die Gefahr vieler Stoffwechselkrankheiten, wie des metabolischen Syndroms, das bekannt ist als „tödliches Quartett“. Diese Kombination der Fettleber, der Korpulenz, des Diabetes und des Bluthochdrucks wird als die Hauptursache von lebensbedrohenden Gefäßereignissen wie Myokardinfarkt und Vektor angesehen.
Sie war noch unbekannt, der Bedingungen das Gehäuse veranlassen, Fett in der Leber abzugeben. Jedoch wussten Wissenschaftler, dass die eigenen Glukocorticoidhormone des Gehäuses wie Cortisol die Entwicklung der Fettleber fördern. Dieses kann zum Beispiel in einer Bedingung beobachtet werden, die als Cushing-Syndrom bekannt ist. Cortisolstufen bei betroffenen Patienten werden permanent - häufig verursacht durch bösartige Tumoren gehoben. Dieses führt der Reihe nach zu hohe Blutzuckerspiegel und Patienten entwickeln häufig Fettleber. Langfristige Kortisontherapien wie die, die für die Behandlung von chronischen entzündlichen Krankheiten wie Asthma verursachen verwendet werden auch, die Triglyzeridstufe in der Leber zum Anstieg zu den gefährlichen Stufen. Dr. Stephan Herzig, Kopf der Nachwuchsforschungsgruppe „Molekulare Metabolische Regelung“ in der Deutschen Krebsforschungs-Mitte (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) und sein Team haben jetzt die Vorrichtung veröffentlicht, durch die die eigenen Glukocorticoidhormone des Gehäuses zu dieser Unterbrechung des Lipidmetabolismus beitragen.