研究者は厳しい新陳代謝の無秩序の原因を見つけます

健全なボディはエネルギー予約として専門にされた脂肪組織でいわゆるトリグリセリドの形で脂肪を保存します。

特定の条件下で脂質新陳代謝の敏感なバランスは収拾がつかなくなり、脂肪は恐れられた脂肪質レバーに導くレバーで集まります。 これは 「致命的な四つ組として」知られている新陳代謝シンドロームのような多くの新陳代謝の病気の、危険性を高めます。 脂肪質レバー、肥満、糖尿病および高血圧のこの組合せは心筋梗塞および打撃のような生命にかかわる管のイベントの一次原因とみなされます。

条件がボディがレバーの脂肪を沈殿させますそれはまだ未知でした。 ただし、科学者はコルチソルのようなボディの自身の glucocorticoid ホルモンが脂肪質レバーの開発を促進することを確認しました。 これは Cushing シンドロームとして知られている条件で、例えば、観察することができます。 影響を受けた患者のコルチソルのレベルは悪性腫瘍によって永久に - 頻繁に引き起されて上がります。 これは、それから、高い血糖レベルの原因となり、患者は頻繁に脂肪質レバーを開発します。 喘息のような慢性の炎症性病気を扱うために使用されるそれらのような長期コーチゾン療法によりまた危ないレベルに上昇にレバーでトリグリセリドのレベルを引き起こします。 ドイツの癌研究の中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum、 DKFZ) の後輩の研究グループ 「分子新陳代謝制御」のスティーブン Herzig、ヘッド、および彼のチーム先生は今ボディの自身の glucocorticoid ホルモンが脂質新陳代謝のこの中断に貢献するメカニズムを出版してしまいました。

従って Herzig のチームの研究者はマウスのレバーのコルチソルの受容器を離れてとりわけ切替えま、ホルモンの効果を妨げます。 その結果、実験動物のレバーのトリグリセリドのレベルはかなり落ちました。 調査は、コルチソルの受容器がない時、多量の HES1 蛋白質がこれらの動物のレバーで作り出されることを明らかにしました。 HES1 によっては脂肪を破壊する作動し、従ってレバーの脂肪質の蓄積を妨害しますいくつかの酵素が。 、他の手で、正常なマウスがコルチソルと扱われれば、レバーの HES1 レベルはトリグリセリドのレベルは上がるが、落ちます。 それ以上の実験は従ってこれのコルチソルの受容器が最近 HES1 遺伝子およびスイッチのスイッチの新陳代謝のパスの行為を直接それ完全に見つけたことを示しました。

「私達は多くの病理学の新陳代謝の無秩序の重大な役割を担うここの主メカニズムを」、説明しますスティーブン Herzig を検出しました。 「ずっとそれはボディの自身のコルチソルまたは治療上管理されたコーチゾン間に連合と脂肪質レバーの開発があること明らかしばらくの間です。 ここで私達はまた相互接続が分子レベルをのように」。見えるもの知っています

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