研究员查找严重新陈代谢的紊乱的原因

健康机体存储油脂以所谓的甘油三酸酯的形式在专门化的脂肪组织作为能源预留。

在一定条件下类脂代谢的精美平衡失去控制，并且油脂在肝脏被累计，导致畏惧的脂肪肝。 这增加许多新陈代谢的疾病的风险，例如叫作 “致命的四重唱”的新陈代谢的综合症状。 脂肪肝、肥胖病、糖尿病和高血压的此组合被认为威胁生命的血管活动的主要原因例如心肌梗塞和中风。

情况造成这个身体存款在肝脏的油脂的它是未知的。 然而，科学家知道机体的自己糖皮质激素的激素例如氢化皮质酮促进脂肪肝的发展。 这在叫作 Cushing 综合症状的情况可以被观察，例如。 在受影响的患者的氢化皮质酮标准由恶瘤永久提高 - 经常导致。 这，反过来，导致高血糖水平，并且患者频繁地开发脂肪肝。 长期风湿甾酮疗法例如为对待慢性炎症疾病使用的那些例如哮喘在肝脏也导致甘油三酸酯级别对上升对危险级别。 演史小辈研究小组 “分子新陈代谢的控制”的 Herzig、领导人在德国癌症研究中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum， DKFZ) 和他的小组博士现在发布了机体的自己糖皮质激素的激素造成类脂代谢的此中断的结构。

Herzig 的小组的研究员特别地切换了在鼠标的肝脏的氢化皮质酮感受器官，因而阻拦激素的作用。 结果，在实验动物的肝脏的甘油三酸酯级别显著地下降了。 调查表示，在没有氢化皮质酮感受器官时，很多 HES1 蛋白质在这些动物的肝脏被生产。 HES1 激活划分油脂的一定数量的酵素，并且，因而，抵制在肝脏的肥胖累计。 如果，在其他现有量，正常鼠标对待与氢化皮质酮，他们的在肝脏的 HES1 级别下降，而甘油三酸酯级别上升。 进一步实验向显示氢化皮质酮感受器官在这中最近查找了新陈代谢的路操作直接地在 HES1 基因，并且，因而，切换的切换它完全地。

“我们发现了在许多病理性新陈代谢的紊乱扮演关键的作用这里的一个关键结构”，解释演史 Herzig。 “它是显然的有一段时间了有在机体的自己的氢化皮质酮或治疗地被管理的风湿甾酮之间的关联和脂肪肝的发展。 现在我们也知道什么互联看起来象一个分子级别”。

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