研究人員發現嚴重代謝障礙的原因

一個健康的身體脂肪形式存儲的專門的脂肪組織中的所謂甘油三酯作為能源儲備。

在某些情況下的脂代謝的微妙平衡，獲取失控的和脂肪積存在肝臟、 導致可怕的脂肪肝。這增加了很多的代謝性疾病，如稱為"致命四方"的代謝綜合征的危險。這一組合的脂肪肝、 肥胖、 糖尿病和高血壓被視為危及生命的血管事件如心肌梗死和腦卒中的主要原因。

它仍是的未知的條件會使身體脂肪存入肝臟。然而，科學家們知道身體的皮質激素皮質醇等促進發展的脂肪肝。例如，這可以看到在一個稱為庫欣綜合征的條件。永久地提出了受影響患者皮質醇水準-常常造成惡性的腫瘤。這，反過來，導致高血糖水準，患者經常出現脂肪肝。如那些用於治療哮喘等慢性炎症的長期可的松治療也會上升到危險水準肝臟中引起甘油三酯水準。博士斯蒂芬 · 赫齊格，在德國癌症研究中心 (德意志 Krebsforschungszentrum，DKFZ) 和他的團隊"分子代謝控制"初級研究小組組長現到此中斷的脂代謝出版，人體的糖皮質激素作出貢獻的機制。

研究人員在赫齊格的團隊專門關掉皮質醇受體肝臟的老鼠，從而阻止這種激素的影響。因此，肝臟的實驗動物的甘油三酯水準大幅下跌。調查表明皮質醇受體沒有，大量的 HES1 蛋白生產這些動物的肝臟。HES1 啟動的脂肪分解酶的數量，並因此，抵消脂肪堆積在肝臟。如果另一隻手，對正常小鼠的治療皮質醇，肝臟中的 HES1 水準下降，甘油三酯水準上升時。進一步的實驗證明皮質醇受體在這新發現 HES1 基因的交換機上直接的代謝途徑的行為，因此，關閉它完全。

"我們發現了一種關鍵機制在這裡，發揮至關重要的作用，在許多的病理代謝紊亂，"解釋斯蒂芬 · 赫齊格。"它已經明顯一些時間有身體的皮質醇或治療管理的可的松和脂肪肝的發展之間的關聯。現在我們也知道互連在分子水準的樣子。"

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