癌のための抗鬱剤の未開発の潜在性

同業者審査されたジャーナル ecancer で出版される現在の科学文献の広範囲の評価は他のメカニズムの中で抗鬱剤が人体が自身の免疫反応のことを後押しによって癌を戦うのを助けることができることを提案しました。

これだけしかしそれらはスリープ、刺激的な食欲、戦いの苦痛を助け、不況を避けることのような化学療法からの副作用と助けることができます。

抗鬱剤はプロスタグランジンとして知られている化学薬品のレベルに影響を与えることによって働きます。 これらは自動調節はかない、無限少の signallers それらを含むボディのあらゆるセル、サービングの気分および免除です。 最初に検出されたとき彼らがマスタースイッチとして感知されたが、今細胞器官、細胞骨格、蛋白質、酵素、核酸および mitochondria のそれらを含む細胞 microanatomy そして生理学のあらゆるコンポーネントを、調整すると信じられます。

プロスタグランジンはセル両方機能および機能障害に責任があります、逆説的に。 余分なプロスタグランジンの統合は免疫機能を弱め、癌を誘導するかもしれません。

理想的な抗癌性のエージェントはそのような方法のプロスタグランジンをに関してシャットダウンしました癌の病因を禁じます。 記事は抗鬱剤にそのような特性があることを示します。

著者を Julian Lieb ヴァーモント、米国の先生報告して下さい、抗鬱剤に癌を阻止し、防ぎ、逆転させ、軽くする潜在性があることを完了します。 彼はまたそれの短いそれらに癌の心配で他の多くの使用があることを指摘します。

抗鬱剤は oxaliplatin の化学療法に二次化学療法と扱われる患者の熱いフラッシュの重大度および頻度および venlafaxine (Effexor) の審議のための付託事項の激しい neurosensory 徴候を減らすことができます。 モノアミン酸化酵素阻害薬の deprenyl および clorgyline は電離放射線および化学療法の毒性から nonmalignant セルを、および nefadazone が化学療法誘発の嘔吐を逆転させることができるそのような抗鬱剤を保護します。

レポートは抗鬱剤への応答が非常に特定であるので、多くの患者は答えることを前に多重試験を必要とすることに注意します。 ある主題がすべての抗鬱剤に無責任である、一部は薬剤に慣れることが原因で再発するかもしれませんことが分り。 ただし、プロスタグランジンを調節することはプロおよび抗癌性の処置を誘導できます。 このパラドックスの一定した存在は抗鬱剤が始まることができるかもしれないか、または癌をこうして維持の近い臨床観察が加速し、薬剤の試験の持続期間を限定して必要であることを意味します。

検討はまた抗鬱剤が乳癌を誘導するかもしれないこと疫学の研究が疑いを確認しなかったことを指摘します。 ただし、乳癌は選択的なセロトニンの reuptake の抑制剤を取っている 3 人で報告されました。

Lieb 先生は付け加えました: 「そこのプロスタグランジンにどこにでも酵素の改宗者のアラキドン酸をプロスタグランジン総合して抗鬱剤の処置の可能なサイトでであって下さい。 生理学的な限界内のこれらの酵素の維持によって、抗鬱剤は発癌のメカニズムをシャットダウンしました。 かなりの証拠は今抗鬱剤が細胞毒素、 cytostatic で、敏感に multidrug の抵抗力があるセルを変換し、そして電離放射線および化学療法から nonmalignant セルを保護することを示します。

抗鬱剤に有効な苦痛が高める麻酔剤を通して単独で特性を、または取り除くことをありスリープ、食欲および時折エネルギーを高めます。 免疫刺激的な、抗菌特性は化学療法か放射に二次伝染と助けるかもしれません。 死の心配、不況、恐れ、抗鬱剤による反訴および後悔の緩和は心配が不況または苦痛の増大のようなマイナスの効果のためのモニタに取られなければならないけれども非常に有利である場合もあります。 全体的にみて、癌の therapeutics の抗鬱剤の肯定的な効果はずっと上回ります陰性を」。

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