被繼承的一碰撞的基因突變為結腸癌預防提供新的機會

超過 30 年前，阿爾弗萊德 Knudson Jr.， M.D.， Ph.D。，通過向顯示人員必須丟失他們的癌症禁止的基因特殊選件類的父親和母親複製，稱腫瘤抑制器基因，為了患癌症改革了癌症遺傳學的域。

此原理，世界各地稱二碰撞的假說，引導的科學家他們的對腫瘤抑制基因的搜尋的。 現在 Knudson， Fox 追逐巨蟹星座中心區分科學家和高級顧問對這位中心總統和同事聘用證據 「一碰撞的」活動是增加的足够更改他們將變得癌的細胞和這個可能性。

通過學習繼承了在每個細胞的第一命中在這個機體的人， Fox 追逐研究員相信他們可能發現了發信號結腸直腸的癌症出現的某些的及早已知的分子更改，癌症關連的死亡的第二個主導的原因一個來源在美國。 他們的發現在日記帳癌症研究的 9月 15日問題存在。

「我們假設一個被繼承的一碰撞的基因突變能，單獨，導致在正常細胞上蛋白質的變化」一名任期的成員說安東尼 Yeung、 Ph.D。，本文的主要作者和 Fox 追逐科學人員。 「當這些細胞是遠離變得的另一命中癌時，他們蛋白質生產的修改過的模式可能表示癌症和小說目標新的生物標誌預防和治療藥物 - 機會的進攻在癌症，在第二命中可能發生前」。

Fox 追逐研究員學習了有家族腺瘤 polyposis 的， (FAP)也擔當一個經典設計支持這個二碰撞的假說的遺傳紊亂患者。 有 FAP 的患者，預先處理人對結腸癌，在運載變化他們的一腺瘤 polyposis 桿菌腫瘤抑制器基因的二個 (APC)複製中。 APC 基因操作防止冒號細胞生長出於控制和變得癌。 APC 基因在許多情況下也被改變間歇的結腸直腸的癌症。

根據 Yeung， proteome，細胞從染色體將創建，提供答案到細胞實際狀態蛋白質的總數。 「我們看見唯一命中，在這種情況下一個被繼承的變化，可能有在整個細胞內的許多反映，即使它不導致癌症」， Yeung 說。 「這個 『一碰撞的』活動做第二個變化該更加可能推進在這個邊緣的細胞到癌症」。

這是，第一次人力冒號 proteome 被分析了對此深度，使成為可能由研究參與者捐贈的優質和純度範例。 大約 13% 的 1,695 被識別的蛋白質在 APC 變化承運人冒號異常地被生產了，表明在這個一碰撞的狀態下的一個冒號細胞已經是異常的。 許多更改影響分子路一致與 APC 蛋白質的功能作為腫瘤抑制器，包括這個細胞如何移動，與其他細胞配合，分開，回應自由基故障，并且，根本地，自毀，當增長威脅失去控制時。

「這個二碰撞的假說是可適用的對多數癌症，因為有數百腫瘤抑制器基因」， Yeung 說。 「在關於癌症前期的一碰撞的細胞 proteome 的此研究中獲取的知識可能是機會根據藥物或飲食更改構想合理的方法，可能延遲從發生的第二命中和因而防止癌症整個發生」。

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