米国の科学者は信じますある齧歯動物の前に未知の抗癌性のメカニズムを検出したことを。
ロチェスターの大学の生物学者は長い寿命の小型 bodied 齧歯動物が人間か他の大きいほ乳類が用いるあらゆる抗癌性のメカニズムと異なるようである前に未知の抗癌性のメカニズムを展開させたことが分りました。
彼らは信じま多くの人間癌が幹細胞から起き、同じようなメカニズムが幹細胞部を調整するかもしれないので人間の癌を防ぐのを助けるかもしれないかこのメカニズムがどのように働くか理解します。
癌研究のために最も頻繁に使用される 2 つの種に - マウスおよび人間ないのでずっとこの抗癌性のメカニズムが前に見られていないことを調査の一流の主任調査官、生物学ヴィエラ Gorbunova の助教授は、言います。
Gorbunova 教授は人間が大き bodied であり、このメカニズムがであり、ことをマウスが短命小さい、ずっと生存動物にあるただようであることを言います。
Gorbunova 教授はずっと生存のセルが、小型 bodied 齧歯動物周囲のティッシュからの手掛りに過敏症であること、そして条件は成長のために不適当であることをセルが感じれば信じます、細胞分裂を減速することを - これは腫瘍の成長を阻止し、転移を防ぎます。
Gorbunova のチームは齧歯動物が小さいフィールドマウスからブラジルの人間サイズのカピバラまで及ぶので働きまついに齧歯動物のサイズと寿命間のリンクを調査します。
研究者は複数の別サイズを渡るサイズそして寿命を比較するのにそれらを使用しますが、プロセスの密接に関連動物はそしてその telomerase を、セルの生命を延ばすことができるが検出しましたりまたです小さい齧歯動物で、しかしない大きい物で非常にアクティブ癌のレートを高めることができます酵素。
この研究がそれこと私達が人間限り住んでいた動物仮定されたまで、 telomerase の作業を癌に対して警護するために抑制する必要がある。
Telomerase のヘルプのセルは再生し、癌は本質的に逃亡の細胞再生です、従って 70 年間住んでいる動物は癌に変異するセルのための多くのチャンスがあります。
マウスの平均余命は実際のところ他の要因によって、捕食のような短くされます、従ってマウスが治療を促進する telomerase の能力から寄与するために細い癌の危険性をできることができることを考えられました。
しかしそれが平均余命ではなかったが、が癌性になること telomerase の表現を調整したおよびより多くのセルを持っていることは可能性を高めますボディ単に大容量ことが Gorbunova および彼女の同僚は分りました。
Gorbunova はボディが telomerase を抑制しなかったら人間を大いにそして大いに先に開発します、大きい動物言いま、頻繁多分癌をです。
調査結果が意外な間、なぜ癌そのような創造物で手がつけられなくなければ 24 年または多くのために生きている共通の灰色のリスのような小さい動物がそして telomerase 非常に長期に完全にアクティブなぜならかのようないくつかの質問を提起します、か。
Gorbunova の研究はことが長い寿命にわたる癌の危険性を高めると期待されるが、 telomerase のリス、露出したモルラット、シマリス、マスクラットおよびチンチラの明白なハイレベル分りました、 - これらの種は高い telomerase の作業を妨害し、寿命の持続期間のために自由に癌に残るためにメカニズムを開発しました。
Gorbunova はリスが癌のための治療を - 知っていることを言います短命の小さい種がセルの連続的で急速な拡散を表示すると同時に、必要とするときこれらの長命の齧歯動物はどうかしてその拡散を減速する方法を見つけました。
Gorbunova はリスおよび同じような齧歯動物が適切で、不適当な細胞分裂を - すなわち、健全な再生および逃亡の癌性再生 - 感じ、部分を必要ならば遅らせるか、または禁じられるかもしれない彼らのセル内の厳密なモニタリング機能を展開させたことを疑います。
Gorbunova は今ヒト細胞が腫瘍の成長の手始めを妨害するのを助けるように適当かもしれないという希望のこのメカニズムを隔離し、理解することを試みることを計画します。
調査結果は老化のセルで出版されます。