Naukowowie w Stany Zjednoczone wierzą je odkrywali poprzednio niewiadomego nowotworu mechanizm w niektóre ślepuszonkach.
Biolożki przy uniwersytetem Rochester znajdowali że bodied ślepuszonki z długimi długościami życia rozwijali poprzednio niewiadomego nowotworu mechanizm który pojawiać się jest różny od jakaś nowotworów mechanizmów zatrudniających istotami ludzkimi lub innymi wielkimi ssakami.
Wierzą zrozumienie jak ten mechanizm pracuje może pomagać zapobiegać nowotwór w istotach ludzkich ponieważ wiele ludzcy nowotwory zapoczątkowywają od komórek macierzystych i jednakowi mechanizmy mogą regulować komórka macierzysta podziału.
Wiodący główny oficer śledczy nauka, asystent profesora biologia Vera Gorbunova, mówi ten nowotworu mechanizm no zobaczył przedtem ponieważ ono no istnieje w dwa gatunkach często używany dla badania nad rakiem - myszy i istoty ludzkie.
Profesor Gorbunova mówi myszy jest krótkożyciowe i istoty ludzkie są bodied i ten mechanizm pojawiać się tylko istnieć w małym, utrzymań zwierzęta.
Profesor Gorbunova wierzy i komórki odczuwają że warunki są nieodpowiedni dla przyrosta, zwalniają puszek komórki podziału - to aresztował przerzut wzrostowego i zapobiegał metastazy. że, jeżeli komórki utrzymanie, bodied ślepuszonki są nadczułe wskazówki od otaczającej tkanki
Gorbunova's drużyna pracował przy długością prowadzi dochodzenie połączenia między ciało rozmiarem i długością życia w ślepuszonkach ponieważ ślepuszonki rozciągają się w rozmiarze od malutkich śródpolnych myszy sklejona kapibara Brazylia.
Badacze używają one porównywać rozmiar i długość życia przez kilka zwierzęta i w procesie odkrywającym sklejonych ale ściśle połączone są wysoce aktywni w małych ślepuszonkach ale nie w ampule, ones. że telomerase, enzym który może przedłużać życia komórki, ale może także wzrastać tempo nowotwór,
Until ten badanie ja zakładał że zwierzę który żył dopóki istoty ludzkie, potrzebujący tłumić telomerase aktywność chronić przeciw nowotworowi.
Telomerase pomocy komórki reprodukują, i nowotwór jest w zasadzie zbiega komórkowym reprodukcją, więc zwierzęcy utrzymanie dla 70 rok mnóstwo szansy mutować w nowotwór dla swój komórek.
Myszy statystyczna długość życia skraca innymi czynnikami w naturze, tak jak predation, więc ja myśleć mysz mógł pozwalać sobie na szczupłego nowotworu ryzyko korzyść od telomerase zdolności przyśpieszać gojenie.
Ale Gorbunova i jej koledzy znajdowaliśmy że ja no był statystycznej długości życia, ale ciało masa i po prostu mieć więcej komórki która regulował wyrażenie telomerase wzrastamy prawdopodobieństwo że jeden zostać rakowym.
Gorbunova mówi istoty ludzkie, prawdopodobnie rozwijał nowotwór wczesny, być wielkimi zwierzętami, dużo często i dużo jeżeli ciało no tłumił telomerase.