发现可能有助于糖尿病的并发症 - 胃排空延迟或胃轻瘫

梅奥诊所的研究人员发现什么可以提供一个解决方案，更令人不安的是糖尿病的并发症之一-胃排空延迟或胃轻瘫。

研究人员发现，在动物模型中，一个红血细胞衍生增加生产的一个关键分子，消化过程正常化。调查结果显示在目前的网上发行的杂志胃肠病学 。

胃轻瘫时发生胃保留较长时间的食物。当食物安全，最终进入小肠时，胰岛素被释放。因为食物出胃的推移变得难以预测，维持适当的血糖水平 - 控制糖尿病的关键 - 也变得很困难。胃轻瘫可引起疼痛，恶心，呕吐，胃痉挛和体重减轻，由于营养物质的吸收不足。异常高的血糖水平会导致神经和起搏细胞的化学变化，从而调节肠道的消化过程，并携带氧气和营养物质对细胞的损伤血管。

“如果这些数据是在人类中证实，它可能指向一个处理这个棘手的问题，说：”Gianrico法路佳，医学博士，梅奥诊所肠胃病学和研究的资深作者。 “我们的目标是胃排空正常化，因此提高病人的生活和血糖控制质量。”

在动物和人类以往的研究表明，胃轻瘫的两个方面：1）试剂盒的损失，卡哈尔间质细胞（ICC）的标记，和2）神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的损失。 ICC细胞产生的电信号，调节消化道肌肉的收缩。 nNOS的产生一氧化氮，传输神经冲动在消化道。两者都是重要的正常运转，但可以通过氧化应激（在分子水平上的离子电荷不平衡），在糖尿病的共同问题，也可导致心脏和肾脏损害耗尽。

该研究小组决定，以测试保护细胞免受氧化损伤的分子 - 血红素氧合酶-1（HO1）。该小组在糖尿病小鼠胃排空测量，然后看着HO1表达。结果表明，在小鼠胃轻瘫和nNOS表达下降失去HO1生产。当团队诱导HO1生产，通过引进高铁血红素，红细胞衍生胃排空恢复正常，尽管糖尿病的恢复，工具包和nNOS的表达。该小组说，未来的研究目标应为扭转糖尿病性胃轻瘫的影响的一种手段HO1途径。

其他研究人员Kyoung武财，博士;西蒙长臂猿，博士;田阮加里Stoltz;马修Lurken塔马斯Ordog，MD;和约瑟夫Szurszewski博士，梅奥诊所的所有。这项研究是由国立卫生研究院资助。

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