レスベラトロールは、人間のアルコール性脂肪性肝疾患を治療するための約束を示しています。

慢性的なアルコールの消費の結果として肝臓における脂肪の蓄積は、マウスによる新しい調査によると、消費するレスベラトロールによって防止することができる。研究は、レスベラトロールは、マウスの飼料、アルコールの肝臓で産生さ脂肪の量を削減し、同時に、肝臓内の脂肪が分解される速度を増加させることが見つかりました。

慢性的なアルコール消費量が蓄積する脂肪原因と肝硬変や肝臓の線維症を含む肝疾患につながる可能性があります。また、肝臓の障害が発生することができます。アルコール性脂肪性肝疾患の可能な治療として、そして危険にさらされているが、それを開発していない人々の病気を予防する方法として、レスベラトロールの研究のポイント。

レスベラトロールは、ブドウ、ピーナッツ、果実の赤ワインに存在しています。マウスと他の研究は、レスベラトロールは、抗癌及び抗炎症特性を持つことを示唆している。それは心血管の利点を持っているという証拠もある。しかし、これらの知見は、ヒトに拡張されていません。

研究は、"レスベラトロールは、マウスではアルコール性脂肪肝を軽減する、"ジョアンM. Ajmo、暁梁、クリストファーQ.ロジャース、ブランディペノックおよびMinに、南フロリダ健康科学センター、タンパ大学のすべてで実施された。研究では、で表示されます生理学、消化管および肝臓の生理学のアメリカジャーナルで公開されて、 アメリカ生理学会 。

セルの通知側をアクティブに

AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）とサーチュイン1（SIRT1）：研究は、アルコールが細胞シグナル伝達および肝臓における脂肪の分解における役割を果たす2つの分子を阻害示唆以前の研究、に基づいています。アルコールは、AMPKとSIRT1を不活性化するときに、それが蓄積する脂肪できます。活性化AMPKおよびSIRT1、そして脂肪をクリアに貢献 - レスベラトロールは反対になります。

本研究では、著者らは分子レベルで、これが発生する方法の詳細を探していました。彼らはグループにマウスを分割し、低脂肪食、それらのすべてを供給。いくつかのマウスは、彼らの食事にレスベラトロールを持っていたいくつかは、レスベラトロールプラスエタノール（アルコール）を有していた、いくつかは単独でエタノールを持っていたし、いくつかはエタノールもレスベラトロールもなかった。研究者は、レスベラトロールの二つの異なる投与量レベルを使用する。実験の終わりに、彼らはマウスの肝臓を調べた。

研究者が見つかりました、彼らが予想していたとして、そのレスベラトロールの治療は、SIRT1の発現を増加し、マウスの飼育アルコールの肝臓ではAMPKの活性を刺激した。彼らはさらに、SIRT1とAMPKの発現増加がにつながったことがわかった。

• ステロール調節エレメント結合タンパク質（SREBP - 1）の削減
• ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベーターα（PGC - 1A）の活性化
• アディポネクチンの循環の上昇、脂肪細胞で産生されるホルモン、役立つコントロール肥満
• 循環アディポネクチンの効果を高める肝臓におけるアディポネクチン受容体の発現増強、。

調査結果は、レスベラトロールは、脂肪の代謝を制御する分子を調整することにより、アルコール性脂肪肝を防ぐことを示唆している。これは、脂肪の生産を削減し、そこにある脂肪の燃焼の両方で、マウスの肝臓での脂肪の蓄積を防ぎます。興味深いことに、レスベラトロールとアルコールの組み合わせは、レスベラトロールのプラス効果を高めるために表示されて、博士はまた、調査の年長の著者は述べています。

"我々の研究は、レスベラトロールは、人間のアルコール性脂肪性肝疾患を予防または治療するための有望な薬剤として機能することを示唆している"と著者は結論づけている。

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