逆轉醇顯露對待的人力酒精脂肪肝疾病才華

油脂的累計在肝臟的由於慢性酒精衝減能通過消耗逆轉醇防止，根據與鼠標的新的研究。 這個研究發現逆轉醇減少了在被提供的鼠標的肝臟油脂導致的相當數量酒精，并且，同時，增加了在肝臟內的油脂被劃分的費率。

慢性酒精衝減造成油脂累計并且可能導致肝臟病，包括肝臟的肝病和纖維變性。 它可能也導致肝衰竭。 這個研究指向逆轉醇作為酒精脂肪肝疾病的一種可能的處理和作為方式防止在是危險的危險的那些人的疾病，但是不開發它。

逆轉醇是存在葡萄，花生，漿果和在紅葡萄酒。 與鼠標的其他研究建議逆轉醇可能有抗癌和抗發炎屬性。 也有證據它有心血管福利。 然而，這些發現未延伸到人。

這個研究， 「逆轉醇緩和在鼠標的酒精脂肪肝」，在喬安妮 M. Ajmo， Xiaomei 梁，克里斯托弗 Q. 羅傑斯， Brandi Pennock 和分鐘之前執行您，所有南佛羅里達健康科學大學集中，坦帕。 這個研究在生理食道和肝臟生理美國日記帳上出現，發布由美國生理社團。

激活細胞信號員

在早先研究的研究編譯，建議酒精禁止播放在細胞信號的作用和油脂細分在肝臟的二個分子： AMP 被激活的蛋白激酶 (AMPK) 和 sirtuin 1 (SIRT1)。 當酒精撤銷 AMPK 和 SIRT1 時，它允許油脂累計。 逆轉醇執行對面 -- 激活的 AMPK 和 SIRT1 和幫助清除油脂。

在此研究中，作者要發現更多關於這如何發生，在這個分子級別。 他們分開鼠標成組并且提供了所有低脂肪食物。 有些鼠標有逆轉醇在他們的飲食，一些有逆轉醇加上對氨基苯甲酸二 (酒精)，一些有單獨對氨基苯甲酸二，并且一些沒有對氨基苯甲酸二和逆轉醇。 研究員使用了逆轉醇的二個不同劑量級別。 在這個實驗結束時，他們檢查鼠標的肝臟。

研究員查找了，如同他們預計了，逆轉醇處理增加了 SIRT1 表達式并且刺激了 AMPK 的活動在被提供的鼠標的肝臟的酒精。 他們進一步發現 SIRT1 和 AMPK 增加的表達式導致了：

• 甾醇管理要素約束蛋白質 (SREBP-1) 的減少
• peroxisome 酶體增殖物被激活的感受器官伽瑪共同活化計阿爾法 (PGC-1á) 的啟動
• 流通的 adiponectin，脂肪細胞生產的激素的海拔，幫助控制肥胖病
• adiponectin 感受器官改進的表達式在肝臟的，增加流通的 adiponectin 的效果。

發現建議逆轉醇由控制肥胖新陳代謝的協調的分子防止酒精脂肪肝。 這通過減少油脂的生產和燒掉在那裡的油脂防止油脂的累計在鼠標肝臟的。 有趣地，酒精的組合與逆轉醇看上去提高逆轉醇的正作用，說博士。 您，研究的高級作者。

「我們的研究建議逆轉醇可能起一有為的作用者作用對於防止或對待人力酒精脂肪肝疾病」，作者推斷。

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