Et hold af forskere ledet af Harvard School of Dental Medicine (HSDM), dekan for forskning Bjørn Olsen har opdaget en mekanisme for hurtig vækst i infantil hemangioma, de mest almindelige barndom tumor.
Består af prolifererende blodkar, hemangioma tumorer hos op til 10 procent af børn af europæisk afstamning, med piger oftere ramt end drenge. Det vækster vises inden for få dage efter fødslen - oftest som en enkelt, blodrød klump på hovedet eller i ansigtet - så vokser hurtigt i de efterfølgende måneder. Udviklingen af infantile hemangioma bremser senere i barndommen, og de fleste tumorer forsvinde helt ved udgangen af puberteten. De tumorer er godartede, men kan medføre vansiring eller kliniske komplikationer, og denne forskning har et potentiale, non-invasiv behandling, snarere end de nuværende metoder, som kan forårsage permanente ar for de mest alvorlige tilfælde af denne lidelse.
Ifølge lederen af undersøgelsen Olsen, der også er professor i udviklings-biologi og Hersey professor i cellebiologi ved Harvard Medical School, disse fund åbne op for nye behandlingsmuligheder, og er resultatet af samarbejde mellem forskere fra HSDM, Harvard Medical School, Børnehospital Boston, og de Duve Institute ved det katolske universitet i Louvain i Belgien. Resultaterne blev offentliggjort i oktober 18 udgaven af Nature Medicine.
I denne undersøgelse, så forskere på væv isoleret fra ni forskellige hemangioma tumorer. De fandt, at endotelceller, at foret de berørte blodkar alle var afledt af samme unormale celle. Ligesom andre tumorer, er hemangiomas forårsaget af den unormale spredning af væv. Fordi ingen anden type celler i vævet vises den samme selv-replikerende tendens, forskerne konkluderede, at endotelceller var kilden til tumorer vækst.
Ser man længere, holdet opdagede, at endotelceller opførte sig som om de var aktiveret af et hormon kaldet vaskulær endotel vækstfaktor (VEGF). VEGF normalt binder sig til en specifik receptor, en, der sidder i udkanten af cellen og forhindrer, at VEGF i at fortælle cellen til at formere sig. Imidlertid fandt forskerne, at mindst to genmutationer var i stand til modregning en kæde af begivenheder, som i sidste ende forpurret disse receptorer. Det gjorde det muligt VEGF at udløse ukontrolleret vækst i endotelceller.