Een team van onderzoekers door de School van Harvard van TandGeneeskunde (HSDM) worden geleid heeft Dean voor Onderzoek Bjorn Olsen een mechanisme voor de snelle die groei ontdekt in kinderhemangioma, de gemeenschappelijkste kinderjarentumor wordt gezien die.
Samengesteld uit het verspreiden zich bloedvat, beïnvloeden de hemangiomatumors tot 10 percent van kinderen van Europese afdaling, met meisjes vaker getroffen dan jongens. De groei verschijnen binnen dagen na geboorte - het vaakst als enig, bloed-rood stuk op het hoofd of gezicht - dan groeien snel in de volgende maanden. De ontwikkeling van kinderhemangioma vertraagt later in kinderjaren, en de meeste tumors verdwijnen volledig tegen eind puberteit. De tumors zijn goedaardig maar kunnen misvorming of klinische complicaties veroorzaken, en dit onderzoek biedt een potentiële, niet-invasieve behandeling eerder dan huidige methodes aan, die permanente littekens voor de strengste gevallen van deze wanorde kunnen veroorzaken.
Volgens studieleider Olsen, die ook een professor van ontwikkelingsbiologie en de Professor Hersey van de Biologie van de Cel op de Medische School van Harvard is, stellen deze bevindingen nieuwe behandelingsopties open en zijn de resultaten van samenwerking tussen wetenschappers van HSDM, de Medische School van Harvard, het Ziekenhuis Boston van Kinderen, en DE Duve Instituut bij de Katholieke Universiteit van Leuven in België. De bevindingen werden gepubliceerd in de 18 kwestie van Okt. van de Geneeskunde van de Aard.
In deze studie die, bekeken de onderzoekers weefsel van negen verschillende hemangiomatumors wordt geïsoleerd. Zij vonden dat de endothelial cellen die het beïnvloede bloedvat voerden allen werden afgeleid uit de zelfde abnormale cel. Als andere tumors, worden hemangiomas veroorzaakt door de abnormale proliferatie van weefsel. Omdat geen ander type van cel binnen het weefsel de zelfde zelf-herhaalt tendens toonde, besloten de wetenschappers dat de endothelial cellen de bron van de groei van de tumors waren.
Kijkend verder, ontdekte het team dat de endothelial cellen zich gedroegen alsof zij door een hormoon genoemd vasculaire endothelial de groeifactor werden geactiveerd (VEGF). VEGF bindt gewoonlijk aan een specifieke receptor, die op de rand van de cel zit en VEGF verhindert de cel te vertellen om zich te verspreiden. Nochtans, vonden de onderzoekers dat minstens twee genveranderingen een ketting van gebeurtenissen konden veroorzaken die uiteindelijk die receptoren dwarsboomde. Dat stond VEGF toe om de ongecontroleerde groei in de endothelial cellen teweeg te brengen.