Ein Forscherteam, das durch Harvard-Schule von geführt wird Dekan der Zahnmedizin-(HSDM) für Forschung Bjorn Olsen hat eine Vorrichtung für das schnelle Wachstum entdeckt, das im infantilen Hemangioma, der geläufigste Kindheitstumor gesehen wird.
Gebildet von den Blutgefäßen der starken Vermehrung, beeinflussen Hemangiomatumoren bis 10 Prozent Kinder Europäischer Abstammung, mit den Mädchen häufiger geplagt als Jungen. Das Wachstum erscheint innerhalb der Geburtsdaten - häufig als einzelner, blutroter Klumpen auf dem Kopf oder Gesicht - wächst dann schnell in den Verfolgungsmonaten. Die Entwicklung des infantilen Hemangioma verlangsamt später in Kindheit, und die meisten Tumoren verschwinden völlig Ende der Pubertät. Die Tumoren sind, gutartig aber können Verunstaltung oder klinische Komplikationen und Angebote dieser Forschung verursachen eine mögliche, nichtinvasive Behandlung eher als gängige Methoden, die permanente Narben für die schwersten Fälle dieser Störung verursachen können.
Nach Ansicht des Studienführers Olsen, der auch ein Professor der Entwicklungsbiologie und der Hersey Professor der Zellbiologie an Harvard-Medizinischer Fakultät ist, erschließen diese Ergebnisse neue Behandlungsmöglichkeiten und sind die Ergebnisse der Zusammenarbeiten zwischen Wissenschaftlern von HSDM, Harvard-Medizinischer Fakultät, dem Krankenhaus der Kinder Boston und de Duve Institute an der Katholischen Universität von Löwen in Belgien. Die Ergebnisse wurden im Punkt Am 18. Oktober von Natur-Medizin veröffentlicht.
In dieser Studie betrachteten Forscher das Gewebe, das von neun eindeutigen Hemangiomatumoren getrennt wurde. Sie fanden, dass die endothelial Zellen, die die betroffenen Blutgefäße zeichneten, alle von der gleichen anormalen Zelle berechnet wurden. Wie andere Tumoren werden Hemangiomas durch die anormale starke Verbreitung des Gewebes verursacht. Weil kein anderes Baumuster Zelle innerhalb des Gewebes die gleiche selbst-Wiederholungstendenz anzeigte, stellten die Wissenschaftler fest, dass die endothelial Zellen die Quelle des Wachstums der Tumoren waren.
Weiter Schauend, entdeckte das Team, dass die endothelial Zellen sich benahmen, als ob sie durch ein Hormon aktiviert wurden, das endothelial GefäßWachstumsfaktor genannt wurde (VEGF). VEGF bindet normalerweise an einen spezifischen Empfänger, einer, der auf den Stadtränden der Zelle sitzt und verhindert, dass VEGF die Zelle mitteilt sich stark zu vermehren. Jedoch fanden die Forscher, dass mindestens zwei Gen-Mutationen zum Auslösen eines Ablaufs der Ereignisse fähig waren, die schließlich jene Empfänger verhinderten. Das ließ VEGF unkontrolliertes Wachstum in den endothelial Zellen starten.