अनुसंधान ब्योर्न चलाने वाले ऑलसेन के लिए हार्वर्ड दंत चिकित्सा स्कूल (HSDM) डीन के नेतृत्व में शोधकर्ताओं के एक दल ने तेजी से विकास शिशु hemangioma, सबसे आम बचपन ट्यूमर में देखा के लिए एक तंत्र की खोज की है।
Proliferating रक्त वाहिकाओं का बना हुआ, hemangioma ट्यूमर लड़कियों की अपेक्षा लड़कों अधिक बार से पीड़ित के साथ यूरोपीय वंश के बच्चों के 10 प्रतिशत तक प्रभावित करते हैं। अक्सर एक एकल, लाल रक्त गांठ सिर या सामना - पर फिर विकास के रूप में तेजी से आगामी महीनों में वृद्धि के सबसे जन्म - के दिनों के भीतर दिखाई दे। विकास इन्फेंटाइल hemangioma के बचपन में बाद में धीमा कर देती है, और सबसे अधिक ट्यूमर यौवन के अंत तक पूरी तरह से गायब हो। ट्यूमर सौम्य रहे हैं लेकिन विरूपण या नैदानिक जटिलताएं पैदा कर सकता है, और इस अनुसंधान प्रदान करता है एक संभावित, noninvasive इलाज के बजाय मौजूदा तरीकों, जो इस बीमारी के लिए सबसे गंभीर मामलों के लिए स्थायी निशान का कारण बन सकती।
अध्ययन के नेता चलाने वाले ऑलसेन, जो भी विकास जीव विज्ञान और हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में सेल बायोलॉजी के Hersey प्रोफेसर के एक प्रोफेसर है, के अनुसार इन निष्कर्षों को नए उपचार के विकल्प खुला और HSDM, हार्वर्ड मेडिकल स्कूल, बच्चों के अस्पताल, बोस्टन से वैज्ञानिकों के बीच सहयोग का परिणाम हैं और de Duve संस्थान बेल्जियम में Louvain के कैथोलिक विश्वविद्यालय में। निष्कर्ष प्रकृति चिकित्सा अक्टूबर 18 अंक में प्रकाशित किए गए थे।
इस अध्ययन में शोधकर्ताओं ने नौ अलग hemangioma ट्यूमर से पृथक के ऊतकों को देखा। उन्होंने पाया कि endothelial कोशिकाओं है कि प्रभावित रक्त वाहिकाओं लाइन में खड़ा करके सभी एक ही असामान्य सेल से प्राप्त किया गया। अन्य ट्यूमर की तरह, hemangiomas ऊतकों के असामान्य प्रसार के द्वारा उत्पन्न होते हैं। क्योंकि एक ही नकल की प्रवृत्ति ऊतक में कक्ष का कोई अन्य प्रकार प्रदर्शित होता है, वैज्ञानिकों ने निष्कर्ष निकाला कि endothelial कोशिकाओं ट्यूमर विकास का स्रोत थे।
आगे खोज, टीम की खोज के रूप में यदि वे एक नाड़ी endothelial वृद्धि कारक (VEGF) नामक हार्मोन द्वारा सक्रिय थे endothelial कोशिकाओं व्यवहार। VEGF आम तौर पर एक विशिष्ट रिसेप्टर, कि कक्ष के सरहद पर बैठता है और VEGF के लिए सेल बताने से रोकता है एक के लिए बांध। फिर भी, शोधकर्ताओं ने पाया है कि कम से कम दो जीन उत्परिवर्तनों बंद कि अंततः उन रिसेप्टर्स stymied की घटनाओं की एक श्रृंखला स्थापित करने के लिए सक्षम थे। कि VEGF endothelial कोशिकाओं में अनियंत्रित विकास को गति प्रदान करने के लिए अनुमति दी।