Published on October 31, 2008 at 5:40 AM
研究 Bjorn オルセンのための歯科薬 (HSDM) の学部長のハーバード学校によって導かれる研究者のチームは幼児の hemangioma で見られる急成長共通の幼年期の腫瘍のためのメカニズムを検出しました。
増殖の血管より構成されていて、 hemangioma の腫瘍は頻繁に男の子より苦しませて女の子がヨーロッパ人の子孫の子供の 10% まで、影響を与えます。 成長は生れの幾日の内に続く月に - 最も頻繁にヘッドの単一、血赤い固まりか表面として - それから急速に育ちます現われます。 幼児の hemangioma の開発は幼年期で後で遅れ、ほとんどの腫瘍は思春期の終りまでに完全に消えます。 腫瘍は温和でしかしこの無秩序の最も厳しい例のための常置傷を引き起こすことができる現在の方法よりもむしろ傷か臨床複雑化およびこの研究の提供を潜在的で、非侵襲的な処置引き起すことができます。
またハーバード衛生学校に進化の生物学の教授および細胞生物学の Hersey 教授である調査のリーダーオルセンに従って、これらの調査結果は新しい処置オプションを開発し、ベルギーのルーバンのカトリック教大学に HSDM からの科学者、ハーバード衛生学校、小児病院ボストン、および de Duve Institute 間の共同の結果です。 調査結果は性質の薬の 10 月 18 日問題で出版されました。
この調査では、研究者は 9 つの個別の hemangioma の腫瘍から隔離されたティッシュを見ました。 彼らは影響を受けた血管をすべて並べた endothelial セルが同じ異常なセルから得られたことが分りました。 他の腫瘍のように、 hemangiomas はティッシュの異常な拡散によって引き起こされます。 他のタイプのティッシュ内のセルが同じ自己複製の傾向を表示しなかったので、科学者は endothelial セルが腫瘍の成長のもとだったことを結論を出しました。
更に見て、チームは血管内皮細胞増殖因子と呼出されたホルモンによって作動したように endothelial セルが動作したことを検出しました (VEGF)。 VEGF は通常特定の受容器、セルの郊外で置かれ、 VEGF はセルを増殖するように言うことを防ぐ 1 に結合します。 ただし、研究者は少なくとも 2 つの遺伝子の突然変異が最終的にそれらの受容器を妨害した一連の出来事を引き起こすことができたことが分りました。 それは VEGF が endothelial セルの抑えられない成長を誘発するようにしました。
「血管内皮細胞増殖因子に対して指示されるあらゆる療法 - 反VEGF 療法 - これらの腫瘍で使用するべき理性的な療法はあることと」オルセン言ったであるかデータが提案する何を。
オルセンは 10% それを幼児の hemangioma の被害者の経験の重要な副作用の推定します。 これらは傷の社会的な挑戦によって、また視野、呼吸、または他の身体機能を妨げる大きい持って来られる、心理圧力ひどく置かれた腫瘍によって引き起こされる物理的な複雑化を含むことができます。
反VEGF 療法は癌の macular 退化そしてある特定のタイプを含む他の条件のために既に、承認されてしまいました。 オルセンのチームのための次のステップは臨床試験のこれらの療法をテストするために承認を得ることです。
その間、オルセンおよび彼の同僚はより多くの答えのためにこれらの腫瘍を採鉱し続けます。 「これらの腫瘍がなぜ育つか調べた後、私達は今言いましたなぜ復帰するか理解のと」、オルセンで私達の研究を指示し始めています。 「それを知っていることおよび急速に成長の腫瘍のその回帰を誘導するか、または悪性腫瘍の血管の回帰を誘導できることはです非常に有効」。
研究はジョン B. Mulliken Foundation および健康の各国用協会によってサポートされます。
この物語はヴェロニカ Meade ケリーによって書かれている記事に基づいています。
http://www.hsdm.harvard.edu/
5037c394-e2ca-40e9-b458-3d5c1f281e37|2|4.5