Drużyna badacze prowadzący Harvard szkołą Stomatologicznej medycyny dziekan dla Badawczego Bjorn Olsen odkrywał mechanizm dla gwałtownego rozwoju widzieć w infantylnym hemangioma pospolity dzieciństwo bolak. (HSDM)
Robią up mnożyć naczynia krwionośne, hemangioma bolaki wpływają up to 10 procentów dzieci Europejski spadek z dziewczynami dobrowolnie nękać kogoś niż chłopiec. Przyrosty pojawiać się wśród dni narodziny wtedy r wartko w nastałych miesiącach. - często pojedynczy, krwawoczerwoni, - Rozwój infantylny hemangioma zwalnia opóźnionego w dzieciństwie, i najwięcej bolaków znikają zupełnie przed końcem dojrzałości płciowej. Bolaki są korzystni ale mogą powodować raczej disfigurement, kliniczne komplikacje lub ten badania oferty, potencjalny, nieinwazyjny traktowanie niż aktualne metody które mogą powodować stałe blizny dla surowych skrzynek ten nieład.,
Te znalezienia otwierali nowe traktowanie opcje i są rezultatami współpracy między naukowami od HSDM, Harvard szkołą medyczną, Children szpitalem Boston i De Duve Ustanawiający w Belgia według nauka lidera Olsen który jest także profesorem rozwojowa biologia i Hersey profesorem komórki biologia przy Harvard szkołą medyczną, przy Katolickim uniwersytetem Louvain. Znalezienia publikowali w Oct. 18 zagadnieniu natury medycyna.
W ten nauce, badacze patrzejący tkanka odizolowywająca od dziewięć odrębnych hemangioma bolaków. Zakładają że endothelial komórki które wykładali afektowanych naczynia krwionośne wszystko czerpali od ten sam anormalnej komórki. Jak inni bolaki, hemangiomas powodują anormalnym rozprzestrzenianiem tkanka. Ponieważ żadny inny typ komórka wśród tkanki wystawiał ten sam replikuje skłonność naukowowie wnioskowali że endothelial komórki byli źródłem bolaki wzrostowi.
Patrzejący dalej drużyna odkrywał że endothelial komórki zachowywali się tak jakby aktywowali hormonem dzwoniącym naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik (VEGF). VEGF zazwyczaj oprawia odmianowy receptor, jeden który siedzi na obrzeżach komórka i zapobiega VEGF od mówić komórkę mnożyć. Jakkolwiek badacze zakładają że przynajmniej byli sposobni ustawiać daleko łańcuch zdarzeń który ostatecznie utrudniał tamte receptory. dwa gen mutaci Ten pozwolić VEGF wywoływać niewstrzymanego przyrosta w endothelial komórkach.