Uma equipe dos pesquisadores conduzidos pela Escola de Harvard do Decano da Medicina Dental (HSDM) para a Pesquisa Bjorn Olsen descobriu um mecanismo para o crescimento rápido visto no hemangioma infantil, o tumor o mais comum da infância.
Compo de proliferar vasos sanguíneos, os tumores do hemangioma afectam até 10 por cento das crianças da descida Européia, com as meninas mais freqüentemente afligidos do que meninos. Os crescimentos aparecem dentro dos dias de nascimento - o mais frequentemente como uma única, protuberância vermelho-sangue na cabeça ou face - crescem então ràpida nos meses de seguimento. A revelação do hemangioma infantil retarda mais tarde na infância, e a maioria de tumores desaparecem inteiramente para o fim da puberdade. Os tumores são benignos mas podem causar a desfiguração ou complicações clínicas, e ofertas desta pesquisa um tratamento potencial, não invasor um pouco do que os métodos actuais, que podem causar cicatrizes permanentes para os exemplos os mais severos desta desordem.
De acordo com o líder Olsen do estudo, que é igualmente um professor da biologia desenvolvente e o Professor de Hersey da Biologia Celular na Faculdade de Medicina de Harvard, estes resultados abrem opções novas do tratamento e são os resultados das colaborações entre cientistas de HSDM, Faculdade de Medicina de Harvard, Hospital de Crianças Boston, e o de Duve Instituto na Universidade Católica de Louvain em Bélgica. Os resultados foram publicados na introdução do 18 de outubro da Medicina da Natureza.
Neste estudo, os pesquisadores olharam o tecido isolado de nove tumores distintos do hemangioma. Encontraram que as pilhas endothelial que alinharam todos os vasos sanguíneos afetados estiveram derivadas da mesma pilha anormal. Como outros tumores, os hemangiomas são causados pela proliferação anormal do tecido. Porque nenhum outro tipo de pilha dentro do tecido indicou a mesma tendência auto-replicating, os cientistas concluíram que as pilhas endothelial eram a fonte do crescimento dos tumores.
Olhando mais, a equipe descobriu que as pilhas endothelial se comportaram como se foram activadas por uma hormona chamada factor de crescimento endothelial vascular (VEGF). VEGF liga geralmente a um receptor específico, um que se senta nos subúrbios da pilha e se impede que VEGF diga a pilha para proliferar. Contudo, os pesquisadores encontraram que pelo menos duas mutações genéticas eram capazes de ajustar fora uma corrente de eventos que entravaram finalmente aqueles receptors. Isso permitiu que VEGF provocasse o crescimento não-verificado nas pilhas endothelial.