Команда исследователей водить Школой Гарварда Декана Зубоврачебной Медицины (HSDM) для Исследования Bjorn Olsen открыла механизм для быстрого роста увиденного в ребячей гемангиоме, самого общего тумора детства.
Составлено кровеносных сосудов пролиферировать, туморы гемангиомы влияют на до 10 процентов детей Европейского спуска, при девушки более часто afflicted чем мальчики. Росты появляются в пределах дней рождения - наиболее часто как одиночные, кров-красные шишка на головке или сторона - после этого растут быстро в ensuing месяцах. Развитие ребячьей гемангиомы замедляет более поздно в детстве, и большинств туморы исчезают полностью в конце полового созревания. Туморы доброкачественный но могут причинить disfigurement или клинические усложнения, и предложения этого исследования потенциальная, неинвазивная обработка вернее чем настоящие методы, которые могут причинить постоянные шрамы в самые строгие случаи этого разлада.
Согласно руководителю Olsen изучения, который также профессор отработочной биологии и Профессор Hersey Биологии Клетки на Медицинском Институте Гарварда, эти заключения раскрывают вверх по новым вариантам обработки и результаты сотрудничеств между научными работниками от HSDM, Медицинским Институтом Гарварда, Больницей Детей Бостоном, и de Duve Институтом на Католическом Университете Louvain в Бельгии. Заключения были опубликованы в вопросе 18-ое октября Медицины Природы.
В этом изучении, исследователя посмотрели ткань изолированную от 9 определенных туморов гемангиомы. Они нашли что эндотелиальные клетки которые выровняли трогнутые кровеносные сосуды все были выведены от такой же анормалной клетки. Как другие туморы, гемангиомы причинены анормалной пролиферацией ткани. Потому Что никакой другой тип клетки внутри ткань не показал такую же собственн-копируя тенденцию, научные работники заключили что эндотелиальные клетки был источником роста туморов.
Смотрящ более далее, команда открыла что эндотелиальные клетки поступали если они были активированы вызванной инкретью васкулярным эндотелиальным фактором роста (VEGF). VEGF обычно связывает к специфическому приемному устройству, одному которое сидит на окраинах клетки и предотвращает VEGF от говорить, что клетка пролиферировала. Однако, исследователя нашли что хотя бы 2 перегласовки гена были способны устанавливать цепь событий которая в конечном счете stymied те приемные устройства. То позволило VEGF вызвать непроверенный рост в эндотелиальных клетках.