Ett lag av forskare ledde vid Harvard Skolar av den Tand- Dekanen för Medicinen (HSDM) för Forskning Bjorn som Olsen har upptäckt en mekanism för fortillväxten som ses i barn- hemangioma, den mest allmänningbarndomtumoren.
Gjort upp av att snabbt föröka sig blodkärl, påverkar hemangiomatumors upp till 10 procent av barn av Europénedstigningen, med flickor som drabbas vanligare än pojkar. Tillväxtarna visas inom dagar av födelse - oftast som en singel som är blodröda klumpa sig på huvudet eller vända mot - växer därefter snabbt i de följa månaderna. Utvecklingen av barn- hemangioma saktar mer sistnämnd i barndom, och mest tumors försvinner helt vid avsluta av pubertet. Tumorsna är godartada men kan orsaka disfigurement eller kliniska komplikationer och erbjudanden för denna forskning en potentiell noninvasive behandling ganska än strömmetoder, som kan orsaka permanent ärr för de strängaste fallen av denna oordning.
Enligt studieledare Olsen, som är också en professor av utvecklings- biologi och den Hersey Professorn av CellBiologi på den Harvard Medicinsk fakultet, öppnar är dessa rön upp nya behandlingalternativ och resultaten av samarbeten mellan forskare från HSDM, den Harvard Medicinsk fakultet, Barns Sjukhus Boston och den Duve Instifta på den Katolska Universitetar av Louvain i Belgien. Rönet publicerades i Oct.en 18 utfärdar av NaturMedicin.
I denna studie såg forskare silkespappret som isolerades från nio distinkt hemangiomatumors. De grundar att de endothelial cellerna, som fodrade alla de upprörda blodkärlen härleddes från den samma onormala cellen. Gilla andra tumors, hemangiomas orsakas av den onormala spridningen av silkespappret. Därför Att ingen annan typ av cellen inom silkespappret visade den samma själv-reproducerande tendensen, avslutade forskarna att de endothelial cellerna var källan av tumors'nas tillväxt.
Se vidare, upptäckte laget att de endothelial cellerna uppförde som, om de aktiverades av ett hormon som kallades kärl- endothelial tillväxt dela upp i faktorer (VEGF). För VEGF röror vanligt till en specifik receptor, en som sitter på utkanten av cellen och förhindrar VEGF från träffande cellen för att snabbt föröka sig. Emellertid grundar forskarna att åtminstone två genmutationar var kapabla av inställning av av en kedja av händelser som hindrade ultimately de receptors. Den tillåtna VEGF som startar okontrollerad tillväxt i de endothelial cellerna.