細菌能直接地造成人血和等離子凝結

細菌能直接地造成人血和等離子凝結 - 以前認為在脊椎動物的演變期間丟失，根據新的研究在芝加哥大學，過敏和傳染病國家學院的進程和 Institut Pasteur 在巴黎。 他們的發現將被發布在本質化學製品生物的在線 11月 2日。

這個發現將改進對凝固的科學家的瞭解在細菌感染期間，并且可能導致對待的嚴重的健康狀況新的臨床方法例如膿毒病和炭疽病。

長期知道在膿毒病或細菌感染期間，血液經常凝固，但是這一般被認為主機的免疫和激動的回應。 也知道細菌能激活先於凝固的系數，但是以前不知道細菌能通過凝固閾值和造成血塊形成。 一旦他們形成，凝塊可能增長和繁殖。 雖然這可能幫助通過主機防止細菌的傳播，它經常導致嚴重的血管故障由於封鎖的和受傷的血管。

凝結的這個關鍵字形成是細菌的地點，而不是細菌的總數或他們的濃度的級別。 換句話說，為能激活凝固因素的那些細菌，凝固發生，只有當細菌字符串形成時。

「我們的研究顯示出，凝固可以通過更改這個空間的配電器控制，或者成群，細菌」，博士後的助手說研究共同執筆者基督徒 Kastrup， Koch 學院的在麻省理工學院的綜合癌症研究。 「所以，就細菌細胞的地點而論，而不是他們的存在或缺勤和他們的總數，能極大更改對凝固的我們的瞭解」。

Kastrup，在此研究從事作為一名研究生在 Ismagilov 實驗室在芝加哥大學化學系，是本質文件的第一個作者。 Rustem Ismagilov，在芝加哥大學的化學教授，是這個對應的作者。 過敏和傳染病國家學院的研究員， Institut Pasteur 在巴黎和癌症研究的本 5月部門在芝加哥大學合著了本文。

凝固可能發生，如果激活凝固的足够的蛋白酶在細菌附近累計，而不是散開去。 此研究使用了炭疽桿菌，炭疽病導致的病原生物 (使用不傳染人) 的安全的張力。 它發現一旦人血，凝固要求了鋅 metalloprotease InhA1 的分泌物，通過系數 XII 或組織系數路激活凝血因子和系數 X directly-not。

「我們是指此結構 『操作的分區』與感覺的分區區分它，細菌協調基於的某些活動，一部分，在他們的密度」，說韋Jen 特性，本 5月部門的教授癌症研究的。

此工作打開新的學科領域，他添加了。 「我們現在將測試操作分區的公共，并且分區操作如何可能影響演變動力」。

此研究的結果有清楚的涵義，根據 Ismagilov。 「這個工作強調細菌的空間的配電器的重要性，而不是其在發揮作用的平均濃度非線性生物化學的網絡」，他說。

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