持久性細菌感染，利用機械的免疫細胞殺死

一項新的研究揭示了一個重要的新發現致病細菌逃避宿主的免疫系統，旨在摧毀他們很細胞內生存和發展的途徑。這一發現可能導致新的治療藥物和疫苗對結核病（TB）和其他某些慢性細菌和寄生蟲的感染。

這項研究，由國家過敏和傳染病研究所（NIAID），國立衛生研究院的一部分，是在孟菲斯聖猶大兒童研究醫院的實驗室工作的博士，穆雷，由彼得為首的，田納西州和托馬斯永利，博士，在NIAID的寄生蟲病重點實驗室。他們的研究結果刊登在“自然免疫學雜誌十一月號。

清除體內的致病細菌，是專門的白血細胞，稱為巨噬細胞的工作。 “巨噬細胞”這個詞是指在拉丁語中的“大飯桶”，而正是這些細胞 - 它們吞噬細胞碎片，被感染的細胞在體內發現致病細菌。為了幫助他們消化和摧毀他們吃的東西，巨噬細胞的化合物，在大多數情況下殺滅病原體。這些化學物質之一是自由基一氧化氮（NO）。

但是，一些有害的細菌，被稱為細胞內的病原體，活細胞內，甚至可以存活，並通過 NO在巨噬細胞，以某種方式抑制或逃避殺戮內的複製。一個很自然的巨噬細胞製成抑製劑是酶的精氨酸。精氨酸次搶斷，並降低不作任何所需的材料，因此限制是多少沒有。

“活細胞內的細菌是高度適應環境，”Murray博士說。 “我們希望，以確定細胞內細菌是如何打開的基因，使精氨酸酶，從而控制NO的表達和巨噬細胞殺死逃避。”

該研究小組發現，細胞內的病原體增加精氨酸的水平，從而減少生產量沒有巨噬細胞，使細胞內的病原體生存。持久性細胞內細菌的存在是與免疫系統受損，常常合同慢性細菌和寄生蟲感染艾滋病毒或癌症的人，如的人尤其有害。

要測試的意義精氨酸生產誘發細胞內的細菌，導致結核病，結核分枝桿菌，研究人員產生的小鼠缺乏精氨酸酶基因在其巨噬細胞（精氨酸酶基因敲除小鼠）。精氨酸酶的基因敲除小鼠感染結核病菌後，他們觀察到小鼠更少的細菌和他們的肺部沒有更高的水平。

然後，研究人員一種細胞內寄生蟲感染引起弓形蟲病，也沒有控制疾病的精氨酸酶基因敲除小鼠。他們發現，小鼠缺乏精氨酸比小鼠產生精氨酸較高的生存率。

然而，基因敲除小鼠與未通過 NO殺死細菌感染時，缺乏的精氨酸不影響巨噬細胞清除感染的能力。

“雖然沒有被任命為科學”雜誌在1992年作為研究的免疫反應，以細菌感染，精氨酸，它抗衡，被廣泛應用於免疫學社會忽略的一個重要組成部分的“年度分子”，“博士評論說：永利。 “這項工作表明，針對精氨酸可能有助於治療慢性，細胞內的細菌和寄生蟲的感染。”

博士。穆雷和永利希望未來確定免疫系統的其他部分是什麼影響，當精氨酸被封鎖。

http://www.niaid.nih.gov