Naukowowie przy Schepens oka instytutem badawyczy zmniejsza poziomy naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik (VEGF) który jest najbardziej znany jako stymulator nowy naczynie krwionośne przyrost w dorosłych myszy przyczynach śmierć photoreceptors i molety glia znajdowali to, -- komórki które są istotne wizualna funkcja. siatkówka
Ten znalezienie, publikujący w Listopadzie 3, 2008 ploso JEDEN, trzyma następstwa dla chronicznego use obiecywać nowych antych leki które eliminują przyrosta neutralizować VEGF anormalnego i szkodliwego przecieku w siatkówce i. tak jak Lucentis,
Na czysto wiadomość ten nauka jest" mówi Głównego oficera śledczego Patricia d'Amore, Starszy naukowiec przy Schepens oka instytutem badawyczy. "że lekarzi muszą być czujni w monitorowanie pacjentach przechodzi antych traktowania dla jakaś ewentualnych znaków te efekty uboczni," "leki tak jak Lucentis są bardzo dobrzy przy zmniejszać edemę i eliminować anormalnych naczynia krwionośne które charakteryzują mokrą macular degenerację, (fluidy) ale nasz rezultaty sugerują że tam mógł być niespodziewani efekty uboczni."
Naukowowie długo znali że VEGF jest istotny dla normalnego rozwoju naczyniasty system i dla zdyszanego gojenia. Ja wywołuje formację nowi naczynia krwionośne które odżywiają narastającego ciało i uzdrawiają organy i tkanki. VEGF także stymuluje -- w pozornej wykolejonej próbie uzdrawiać dostrzeżoną szkodę w siatkówce -- przyrost anormalni naczynia krwionośne które przepuszczają delikatną siatkówkową tkankę i uszkadzają.
Jakkolwiek, narastający ciało dowód także wskazuje to poza swój wpływ na naczynie krwionośne przyroscie, VEGF może bawić się innych zasadniczych rola w dorosłym ciele oku i, tak, że eliminować wzrostowego czynnika można prowadzić niespodziewane konsekwencje.
Dajemy obietnicie nowi anci leki dla traktowania macular degeneracja i popularności, d'Amore i jej drużyna wierzyliśmy że prowadzić dochodzenie szerokiego rola ten wzrostowy czynnik w normalnej dorosłej siatkówce był krytyczny. Ona i jej laboratorium przedrzeźnialiśmy akcję anci leki przedstawiać w dorosłe myszy soluble VEGF receptor, znać jako sFlt1 który oprawia VEGF i neutralizuje, -- w ten sam sposobie dużo że Lucentis robi w oku.
Drużyna zakłada żadny skutek na naczyniach krwionośnych wewnętrzna siatkówka ale znajdował znaczącego wzrost w liczbie barwiarskie komórki jądrowe warstwy które zawierają amacrine komórki które uczestniczą w transmitować wizualnego sygnał, wewnętrzne i zewnętrzne po dwa tygodni Molet komórki które także wspierają photoreceptors i; i, photoreceptors które są odpowiedzialni dla koloru i zdolność widzenia w ciemnościach., Drużyna wtedy używał electroretinograms mierzyć wizualną funkcję i zakładać znaczącą stratę w wizualnej funkci. Konsekwentny z te obserwacjami, odkrywali ważny VEGF sygnalizacyjny receptor że photoreceptors i molet komórki wyrażają VEGFR2 i zakładają że okoliczne molet komórki wyrażają VEGF.
Paralela studiuje w tkankowej kulturze demonstrującej że tłumiący VEGF w molet komórkach prowadził molety komórki śmierć, wskazuje autocrine rola dla VEGF w molet komórkach (i.e. molet komórki robią VEGF i używają je dla przetrwania). Dalej, używali kultury świeżo odosobneni photoreceptors pokazywać że VEGF może postępować jako protectant dla te komórek.