Научные Работники на Научно-исследовательском Институте Глаза Schepens находили что уменьшение уровней васкулярного эндотелиального фактора роста (VEGF), который самое лучшее известное как стимулятор нового роста кровеносного сосуда, в взрослых мышах причиняет смерть фоторецепторов и glia Мюллера -- клетки сетчатки которые необходимы к визуально функции.
Этот находить, опубликованный в 3-ье ноября 2008 PLoS ОДНОМ, держит прикосновенности для хронической пользы обещать новым анти--VEGF снадобьям как Lucentis, которые исключают анормалные и дискредитирующие рост и утечку кровеносного сосуда в сетчатке путем нейтрализуя VEGF.
«Сообщение дома взятия этого изучения что врачи должны быть блюстительны в пациентах контроля проходя анти--VEGF обработки для любых возможных знаков этих побочных эффектов,» говорит Главным Образом Исследователю Патриции D'Amore, Старшему Научному Работнику на Научно-исследовательском Институте Глаза Schepens. «Снадобья как Lucentis очень хороши на уменьшении отека (жидкостей) и исключать анормалные кровеносные сосуды которые характеризуют влажное macular вырождение, но наши результаты предлагают что смогло быть неожиданные побочные эффекты.»
Научные Работники длиной знали что VEGF необходимо для нормального развития васкулярной системы и для излечивать раны. Оно вызывает образование новых кровеносных сосудов которые кормят растущее тело и излечивают органы и ткани. VEGF также стимулирует -- в ясной введённой в заблуждение попытке излечить воспринял повреждение в сетчатке -- рост анормалных кровеносных сосудов которые ткань утечки и повреждения чувствительная ретинальная.
Однако, растущее тело доказательства также показывает что за своим ударом на росте кровеносного сосуда, VEGF может сыграть другие существенные роли в взрослом теле и глазе, так как исключать фактор роста могл вести к непредвиденным последствиям.
Дано славолюбие и посыл новых анти--VEGF снадобиь для обработки macular вырождения, D'Amore и ее команда верили что то расследовать более обширную роль этого фактора роста в нормальной взрослой сетчатке был критическим. Она и ее лаборатория передразнили действие анти--VEGF снадобиь путем вводить в взрослые мышей приемное устройство soluble VEGF, известное как sFlt1, которое связывает и нейтрализует VEGF -- в много такой же путь что Lucentis делает в глазе.
После 2 недель, команда не нашла никакое влияние на кровеносных сосудах внутренней сетчатки, а нашла значительный рост в числе умирая клеток внутренних и наружных ядерных слоев которые включают клетки amacrine которые участвуют в передавать визуально сигнал; Клетки Мюллера которые также участвуют в визуально сигнале и поддерживают фоторецепторы; и, фоторецепторы, которые ответствены для цвета и ночного видения. Команда после этого использовала electroretinograms для того чтобы измерить визуально функцию и найти значительно потерю в визуально функции. Последовательно с этими замечаниями, они открыли что и фоторецепторы и клетки Мюллера выражают VEGFR2, главное приемное устройство signaling VEGF и они нашло что соседские клетки Мюллера выражают VEGF.
Пройдите изучения прошед параллельно параллельно в культуре ткани продемонстрировал то подавляя VEGF в клетках Мюллера водить к смерти клетки Мюллера, показывая роль autocrine для VEGF в клетках Мюллера (т.е. клетки Мюллера и делают VEGF и используют его для выживания). Более Потом, они использовали культуры свеже изолированных фоторецепторов для того чтобы показать что VEGF может подействовать как protectant для этих клеток.