科学家在斯格本斯眼科研究所发现，减少血管内皮生长因子（VEGF），作为一个新的血管生长的刺激，在成年小鼠，这是最好的的水平，导致死亡的光感受器和穆勒神经胶质细胞-细胞视网膜的视觉功能是必不可少的。
这一发现，在2008年11月3日， 日出版的 PLoS ONE的，拥有长期使用有前途的新的抗血管内皮生长因子药物，如Lucentis的，消除中和血管内皮生长因子在视网膜异常，破坏血管生长和泄漏的影响。
“这项研究的带回家的消息是，医师应提高警觉，监测患者接受抗VEGF治疗这些副作用的任何可能的迹象，说：”首席研究员帕特里夏德爱茉莉，斯格本斯眼科研究所的高级科学家。 “非常好，在减少水肿（液体）和消除湿性黄斑变性特征的异常血管药物，如Lucentis的，但我们的研究结果表明，有可能是意料之外的副作用。”
科学家们早就知道，VEGF是血管系统的正常发展和伤口愈合的关键。它触发形成新的血管，滋养身体和医治的器官和组织。血管内皮生长因子还刺激 - 在一个明显的误导性尝试医治损伤视网膜感知 - 异常血管的生长，泄漏和破坏微妙的视网膜组织。
然而，越来越多的证据还表明，超出了其对血管生长的影响，血管内皮生长因子可能扮演其他重要角色，在成人的身体和眼睛的生长因子，消除可能导致意想不到的后果。
由于为治疗黄斑变性的新的抗VEGF药物的普及和承诺，德爱茉莉和她的团队认为，调查更广泛的这种生长因子在正常成人视网膜的作用是至关重要的。她和她的实验室模拟的抗VEGF药物引入成年小鼠可溶性VEGF受体，作为sFlt1，结合和中和血管内皮生长因子的作用 - 在几乎相同的方式，Lucentis的眼球。
两个星期后，该研究小组发现内层视网膜血管没有影响，但没有找到一个内层和外层，其中包括参与视觉信号传输的无长突细胞的核层细胞死亡人数显着增加; Müller细胞也参与视觉信号，并支持光感受器，光感受器，这是负责颜色和夜视。然后，小组使用电图来衡量视觉功能，发现在视觉功能的重大损失。根据这些意见，他们发现，感光细胞和Muller细胞表达VEGFR2的，主要的血管内皮生长因子信号受体，他们发现，邻近的Muller细胞表达VEGF。
并行组织培养的研究表明，在Müller细胞的抑制血管内皮生长因子导致Müller细胞死亡，表明血管内皮生长因子在Muller细胞（即Muller细胞VEGF和使用它的生存）的分泌作用。此外，他们用文化的新鲜分离的光感受器，表明VEGF可以作为一个这些细胞保护剂。
“洞察到复杂的眼睛和身体其他部位的血管内皮生长因子的作用表明，增加护理应在这些药物的长期使用，并采取这种新的信息，应考虑在今后的临床研究设计，以确保考虑到这些可能的副作用是，“德爱茉莉说。
“小鼠眼睛不同于人眼在许多方面，所以我们可以不直接推断这些结果对人类，但这项研究抗VEGF疗法的临床应用程序在眼谨慎行事所需一个重要的后续头，”她补充说。
从临床角度讲，博士迪莉娅波士顿的眼科顾问桑指出，使用抗VEGF治疗湿性黄斑变性患者的治疗发生了革命性本病的成果。然而，在光德爱茉莉博士和其他人的工作，阐明可能的全身和眼部的这些药物的副作用，，必须“谨慎行使确定长期的血管内皮生长因子的封锁问题的风险增加患者，和潜在的在评估的患者将需要重复剂量的抗VEGF药物的副作用，必须及早发现。“
这项研究也与此有关，这是最初作为治疗癌症的抗血管生成剂静脉使用批准的药物Avastin，但也被广泛用于治疗湿性AMD的玻璃体内，因为它采取类似的行动模式和更低的成本。
在德Amore's研究接下来的步骤将包括调查血管内皮生长因子在眼的特定功能。
这项研究的作者包括：Magali圣Geniez（1,2），简MAHARAJ Arindel（1），托尼E. Walshe（1,2），巴德A.塔克（1,2），荣一关山（1,2）栗智城（1），黛安C. Darland（4），迈克尔J.扬（1,2），帕特里夏A.德爱茉莉（1,2,3）
（1）（2）Schepens眼科研究所，哈佛医学院眼科（3）哈佛医学院病理学系，（4）大学的北达科他州大福克斯，北达科他州
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