Forskare på Schepens Synar Forskningsinstitut har funnit att förminskande jämnar av kärl- endothelial tillväxt dela upp i faktorer (VEGF), som är bäst bekant som en stimulator av ny blodkärltillväxt, i vuxna möss orsakar döden av fotoreceptorer och Mullergliaen -- celler av näthinnan, som är nödvändiga till visuellt hjälpmedel, fungerar.
Detta finna som publiceras i November 3, 2008 PLoS EN, rymmer implikationer för det kroniska bruket av att lova nya anti-VEGF droger liksom Lucentis, som avlägsnar onormalt och skadlig blodkärltillväxt och läckage i näthinnan av neutraliserande VEGF.
”Är takehemmeddelandet av denna studie, att läkare bör vara vaksamma i övervakningtålmodig som genomgår anti-VEGF behandlingar för något möjlighettecken av dessa biverkningar,” den Främsta Utredaren Patricia D'Amore för något att säga, den Höga Forskare på Schepens Synar Forskningsinstitut. ”Är Droger liksom Lucentis mycket bra på förminskande edemaen (vätskor), och avlägsna de onormala blodkärlen, som karakteriserar, blöta macular försämring, men våra resultat föreslår att det kunde finnas unanticipated biverkningar.”,
Forskare har långt bekant som VEGF är nödvändig för det normalautveckling av det kärl- systemet och för att läka för sår. Den startar bildandet av nya blodkärl som uppföder växa förkroppsligar och läker organ och silkespapper. VEGF stimulerar också -- i ett påtagligt misguided försök att läka märkte skada i näthinnan -- tillväxten av onormala blodkärl som läcker och skadar det delikat retinal silkespappret.
Emellertid förkroppsligar växa av bevisar indikerar också, att den dess det okända får effekt på blodkärltillväxt, VEGF kan leka andra livsviktiga roller i vuxen människa förkroppsligar och synar, så att avlägsna tillväxten dela upp i faktorer styrkan som är bly- till oväntade följder.
Givet populariteten och löftet av de nya anti-VEGF drogerna för behandlingen av macular försämring, D'Amore och henne trodde laget det som utforskar den mer breda rollen av denna tillväxt, dela upp i faktorer i det normala som den vuxna näthinnan var kritisk. Hon och hon laboratoriumet efterapade handlingen av de anti-VEGF drogerna, genom att introducera in i vuxna möss en löslig VEGF-receptor som var bekant som sFlt1, som röror och neutraliserar VEGFEN -- i mycket samma långt att Lucentis gör i syna.
Efter två veckor grundar laget inget verkställer på blodkärl av den inre näthinnan, men fann en viktig förhöjning i numrera av att dö celler av det inre, och yttre kärn- lagrar, som inkluderar, amacrineceller, som deltar, i överföring av visuellt hjälpmedel, signalerar; Mullerceller, som deltar också i visuellt hjälpmedel, signalerar och stöttar fotoreceptorerna; och färgar fotoreceptorer, som är ansvariga för, och nattvision. Använda electroretinogramsna för laget de därefter som mäter visuellt hjälpmedel, fungerar och grundar en viktig förlust i visuellt hjälpmedel fungerar. Jämnt med dessa observationer, upptäckte de att både fotoreceptorer och Mullerceller uttrycklig VEGFR2, signalerandereceptoren och de för ha som huvudämne VEGF grundar att neighboring Mullerceller uttrycklig VEGF.
Parallella studier i silkespapperkultur visade det som dämpar VEGF i Mullerceller, ledde till Mullercellen död som indikerar en autocrineroll för VEGF i Mullerceller (dvs. Mullerceller både gör VEGF och använder den för överlevnad). Vidare använde de kulturer av nytt isolerade fotoreceptorer för att visa att VEGF kan agera som ett protectant för dessa celler.