Een zeer leukemie van het moeilijk-aan-traktatiekind kan van de ontdekking van een kleine maar machtige epigenetische verandering profiteren die kanker lanceert - maar kon potentieel vrij gemakkelijk worden omgekeerd, verhinderend kanker-bevorderend genen wordt aangezet.
De studie, door onderzoekers bij het Ziekenhuis Boston van Kinderen en het Dana-Farber Cancer Institute wordt geleid, is het dekkingsartikel in 4 November kwestie van de Cel die van Kanker.
Terwijl de behandelingstarieven voor de belangrijkste soorten kinderjarenleukemie nu ongeveer 80 percenten zijn, zijn zij veel lager voor patiënten met een subtype van scherpe die lymphoblastic leukemie (ALL) als mll-AF4 wordt bekend, die van 5 percent van al ALLs maar 70 percent van opvallende zuigelingen ALLs rekenschap geeft. De Kinderen met deze vorm van leukemie lijden aan snelle instortingen en hebben een behandelingstarief van net onder 50 percenten met chemotherapie.
„Mll-AF4 leukemias zijn zeer moeilijk te behandelen en in wanhopige behoefte van nieuwe therapeutische benaderingen,“ zegt hogere onderzoeker Scott Armstrong, M.D., Doctoraat, van Kinderen en dana-Farber. Als andere andere leukemias, leidt de ziekte tot abnormaal hoge aantallen onrijpe, dysfunctionele leucocytten die uit het beendermerg overbevolken, die zich in zijn capaciteit mengen om gezonde bloedcellen te produceren.
De onderzoekers, door Armstrong, Andrei Krivtsov, Doctoraat en Zhaohui Feng, ook van Kinderen en dana-Farber worden geleid, ontwikkelden eerst een muismodel van mll-AF4, dat wetenschappers die in het verleden had ontweken. Zij toonden toen aan dat de abnormale die „fusie“ proteïne die de ziekte kenmerkt, ook als mll-AF4 wordt bekend, naar DNA van de cel gaat en abnormale wijziging van één van histones veroorzaakt, „steiger“ proteïnen die chromosomen hun vorm en hulpactivering van het controlegen geven. Als resultaat van deze epigenetische verandering, wordt de chromosoomstructuur veranderd. Deze sprong-begin activiteit van een diverse groep genen, met inbegrip van wat gekend kritiek om te zijn in het in werking stellen van leukemie.
Bestuderend steekproeven van kinderen met mll-AF4 leukemias, maakte het team de zelfde observaties. De „fusieproteïne wijzigt histones en zet genen aan die niet verondersteld om zijn worden aangezet, en die de ontwikkeling van kanker in werking stellen,“ Armstrong zegt. „Als u die abnormale histone wijziging kon remmen, zou u de tumorigenic eigenschappen van de fusieproteïne kunnen kunnen omkeren.“