Mycket enfest barnleukemia kan gynna från upptäckten av ett litet bara potent epigenetic ändring att barkasser cancern - men kunde potentiellt vändas om förhållandevis lätt och att förhindra cancer-främja gener från att vändas på.
Studien, ledde vid forskare på Barns Sjukhus Boston, och det Dana-Farber CancerInstitutet, är täckaartikeln i November 4 utfärdar av CancerCellen.
Stundbot klassar för ha som huvudämnetyperna av barndomleukemiaen är nu omkring 80 procent, dem är mycket lägre för tålmodig med en underordnad typ av den akut lymphoblastic leukemiaen som (ALL) är bekant som MLL-AF4, som redogör för 5 procent allra ALLs, bara 70 procent av ALLs en klockas slagspädbarn. Barn med detta bildar av leukemia lider foråterfall och har en bot att klassa av precis under 50 procent med kemoterapi.
”Är leukemias MLL-AF4 mycket svåra till fest, och i desperat behov av nytt terapeutiskt att närma sig,” den höga utredaren Scott Armstrong, MD, PhD för något att säga, av Barn och Dana-Farber. Gilla andra andra leukemias, sjukdomblytaket till kicken numrerar onormalt av omogna dysfunktionella vitblodceller, som tränger ihop ut benmärgen som störer med dess kapacitet till sunda blodceller för jordbruksprodukter.
Forskarna, ledde vid Armstrong, Andrei Krivtsov, PhD, och Zhaohui Feng, också av Barn och Dana-Farber, framkallade först en mus modellerar av MLL-AF4, som hade undsluppit forskare i förflutnan. De visade därefter, att det onormala ”fusion” proteinet, som karakteriserar sjukdomen, också som är bekant som MLL-AF4, går till cellens DNA och orsakar onormal ändring av en av histonesna, ”material till byggnadsställning” proteiner som ger deras kromosomer formar och hjälper att kontrollera genaktivering. Som ett resultat av denna epigenetic ändring strukturerar kromosomen förändrar sig. Detta hopp-starter aktivitet av en olik grupp av gener som är inklusive några som är bekant att vara kritiskt, i påbörjande av leukemia.
Studera tar prov från barn med leukemias MLL-AF4, laget som göras de samma observationerna. ”Ändrar vänder fusionproteinet histones och på gener som inte är förment att vändas på, och som påbörjandet utvecklingen av cancern,” något att säga Armstrong. ”Om du kunde förhindra den onormala histoneändring, kan du är kompetent att vända om den tumorigenic rekvisitan av fusionproteinet.”,