母親の肥満は成人発症の肥満を誘導するために胎児の脳をプログラムすることができます。

の研究者はバッファロー大学は、肥満の母親ラットの胎児は、成人期の肥満を開発するために子宮内でプログラムされたことを発見した。

また、彼らは代謝のプログラミングは胎児の視床下部、生涯を通じて体のエネルギー恒常性（体重を）維持する責任脳の領域で発生することが初めて示されている。

ホルモンのインスリンとレプチンのレベルは、これらの肥満の母親ラットの胎児、食欲とインスリン抵抗性（糖尿病へのプレリュード）だけでなく、肥満と高血圧と相関している異常に上昇していた。

"我々の以前の研究では、離乳後の期間における肥満の母親の新生児ラットを見て、私たちはこのプログラミングがどのように発生した初期に知っていない、"Mulchandパテル博士は、上で生化学と年長の著者のUBの名誉教授は述べて調査。 "今、私たちは、それが子宮内で、特に視床下部の発生を知っています。

"これらの研究はラットで行われたが、メカニズムがヒトで同じようなことだと思うに十分な理由がある"と彼は言った。 "より多くの米国で出産年齢の女性の3分の1以上が2003年の調査に基づいて、妊娠中の太りすぎまたは肥満であることが期待されているという事実は、彼らの子孫の健康のためによく前兆はありません。"

新しい知見は、生理学、内分泌代謝のアメリカジャーナルの2008年10月号に掲載された。 Malathiスリニバサン、博士、生化学のUB学科の研究者は、最初の著者でもあります。

時には食事のパターン形成と呼ばれる代謝のプログラミングは、、新しい現象ではない、パテル氏は指摘する。 "栄養不良の母親の疫学研究では、自分の赤ちゃんは、しばしば体重だったし、大人として、いくつかの慢性疾患のリスクが高いことが示された。母体タンパク質栄養失調やカロリー制限の動物研究は、事前に、即時生後栄養の変更が大人に長期的な結果をもたらすことが示されている発症疾患。"

カロリーを一定に保ちながら、炭水化物と脂肪の割合を変更する - Patelさんらは、食事の組成物が操作される代謝プログラミング影響の調査のパイオニアです。

彼の研究室ではラットでは、出生後の生活の重要な初期の数週間の間に炭水化物の高い粉ミルクの消費量は、インスリンの過剰産生との肥満の開発につながる、膵島の永続的な変化を引き起こしたことを示したときにパテル氏は、2002年に代謝プログラミングの証拠を報告成人。

"代謝信号は我々のラットモデルにおける分子レベルで永続的な変更を誘導する哺乳期間中に新生児ラットに与えられた高炭水化物粉ミルクに応答してリセットされる、"パテル氏は言った。 "HC（高炭水化物）表現型は、生活のために維持されており、自発的に後世に伝えている。"

彼らの子孫で母体肥満の役割を調べる多くのモデルとは異なり、本研究で使用した母ラットでは妊娠中に通常の実験室チャウを消費し、金属製の円盤は指摘する。

"肥満の母ラットで変更された子宮内環境での胎児の発達中に誘導されるmalprogramming効果は成人発症の肥満のために子孫をやすくすることが我々の調査結果は彼らの妊娠中に最適な条件を維持する女性の重要性を強調、"パテル氏は言った。

医学のUBの学科から、HasamニムとParesh Dandona;研究への追加の貢献者は、生化学のUB学科から、キャサリンドブスとタオガオだったとピーターJ.ロスとリチャードW.ブラウン、バイオテクノロジーのUB学科からと臨床検査学 - 医学と医歯薬学総合研究UBの学校のすべての部分。

ニムとDandonaもKaleida健康の糖尿病とニューヨーク州西部の内分泌センターと提携している。

パテルの研究は国立衛生研究所からの助成金によって部分的にサポートされています。

http://www.buffalo.edu/