Published on November 5, 2008 at 7:18 AM
バッファローの大学の研究者は肥満の母ラットの胎児が成年期の肥満を開発するために子宮内でプログラムされたことが分りました。
さらに、彼らは新陳代謝のプログラミングが胎児の視床下部に発生することを、生命全体のボディのエネルギーホメオスタティス (体重) を維持するために責任がある頭脳の領域はじめて示したありますことが。
ホルモンのインシュリンのレベルはおよびレプチンまた高められた食欲およびインシュリン抵抗性 (糖尿病へのプレリュード) に関連した、また肥満および高血圧上がりましたこれらの肥満の母ラットの胎児で、異常。
「私達のより早い調査後引き離すピリオドの肥満の母の新生のラットを見ました、従って早くプログラムするこれがどのように発生したか私達は」、は言いました調査の Mulchand Patel、 Ph.D。、生物化学の UB によって区別された教授および年長の著者を知りませんでした。 「今私達はそれが視床下部に子宮内でそしてとりわけ発生することをわかっています。
「これらの調査がラットで行われる間、メカニズムが人間で類似している」とことを考えるもっともな理由があります彼は言いました。 「米国の出産年齢の女性の 3 分の 1 以上太りすぎであると期待されるかまたは、 2003 調査に基づいて妊娠の間に肥満という事実子孫の健康のために、よく予告しません」。は
新しい調査結果は生理学、内分泌学および新陳代謝のアメリカジャーナルの 10 月 2008 日問題で出版されました。 Malathi Srinivasan、 Ph.D は。、生物化学の UB 部の研究の科学者、最初著者です。
時々呼出される新陳代謝のプログラミングは、食餌療法の模造、新しい現象、 Patel 注意しましたではないです。 「栄養不良の母の疫学の研究は彼らの赤ん坊が頻繁に重量不足そして複数の慢性疾患のための高められた危険に大人としてだったことを示しました。 母性的な蛋白質の栄養不良状態または熱の制限の動物実験は前および即時の postnatal 栄養の修正に大人手始めの病気の長期結果が」。あることを示しました
食事療法の構成が処理されるとき Patel および同僚は新陳代謝のプログラミングの効果の調査の開拓者です -- カロリーを一定した保っている間炭水化物のパーセントを変更しますおよび脂肪質。
Patel は彼の実験室が示したときに、 2002 年に新陳代謝のプログラミングの証拠を報告しまラットで、 postnatal 生命によって引き起こされるパーマの重大で早い週の間に炭水化物で膵島で高いミルクの方式の消費は変更することを、インシュリンの生産過剰および成年期の肥満の開発に導きます。
「新陳代謝のシグナル分子レベルで私達のラットモデルの常置変更を誘導すると乳児のピリオドの間に新生のラットに与えられる高い炭水化物のミルクの方式に応じて」は Patel 言いましたリセットされます。 「HC (高い炭水化物) の表現型生命の間維持され、次の生成に自発的に送信されます」。は
子孫の母性的な肥満の役割を調査する多くのモデルとは違ってこの調査で使用されたラットが妊娠の間に正常な実験室の食事、 Patel を消費した母は注意しました。
「肥満の母ラットの変えられた子宮内の環境の胎児開発の間に誘導される malprogramming 効果大人手始めの肥満の下線のための子孫を妊娠の間に最適の条件を維持している女性の重要性し向けなさい私達の調査結果」 Patel を言いました。
http://www.buffalo.edu/
0551be3f-49ac-4846-853f-2fe57e174e2e|0|.0