Ein Forschungsteam, das von Mitchell-Lazar, MD, Doktor, Direktor des Instituts für Diabetes, Korpulenz und Metabolismus an der Universität von Pennsylvaniens-Medizinischen Fakultät geführt wird, hat hochmoderne genetische Technologie eingesetzt, um Tausenden Stellungen abzubilden, in denen ein molekularer „Vorlagenregler“ der Fettzellebiologie in DNS angeschmiegt wird, um Gene in diesen Zellen zu steuern.
Die Ergebnisse erscheinen Onlinediese woche in den Genen u. in der Entwicklung.
Die internationale Korpulenzepidemie führt zu bedeutende Gesundheitsrisiken, einschließlich erhöhte Kinetik von Diabetes, von Innerer Krankheit und von Krebs. Korpulenz wird durch die erhöhten Anzahlen von Fettzellen verursacht, die fetteres als Normal speichern. „Diese Forschung hat das Potenzial, zu neue Methoden zu führen, an die Therapien zu denken, die die Anzahl von Fettzellen verringernd angestrebt werden, oder, Fettzellefunktion auf Arten ändernd, die die Komplikationen von Korpulenz verringern,“ sagt Lazar.
Das Vorlagenmolekül wird PPAR-Gamma, einen Genregler genannt, der auch das Ziel einer bedeutenden Klasse antidiabetische Drogen ist, die Actos® und Avandia enthalten. PPAR-Gamma bindet direkt an DNS und regelt die Produktion von Proteinen, indem es Gene AN/AUS dreht. Actos® und Avandia effektiv, wenn sie Diabetes behandeln, aber ihre Nebenwirkungen, die Gewichtszunahme umfassen, verhindern, dass sie als Therapie der vordersten Linie empfohlen sind. Die Drogen binden an PPAR-Gamma im Kern von Fettzellen, der den Ausdruck vieler Gene beeinflußt, ungefähr von denen zwanzig vorher bekannt.
Neue Biocomputingmethoden erlaubten erster Autor Martina I. Lefterova, ein Doktorkandidat im Lazarlabor, ungefähr 5.300 zusätzliche Sites zu entdecken Ziele dieses PPAR-Gammas in der Fettzelle DNS. Die Menge von Daten ist enorm und erlaubt möglicherweise zusätzliche Einblicke in, wie Fettzellegene geregelt werden.