科学者は脂肪質セル生物学の分子 「マスターの調整装置」をマップします

Mitchell のハンセン病患者、 MD、 PhD の糖尿病、肥満および医科大学院ペンシルバニア大学で新陳代謝のための協会のディレクターによって導かれる調査チームはこれらのセルの遺伝子を制御するために脂肪質セル生物学の分子 「マスターの調整装置」が DNA で寄り添われるたくさんの位置をマップするのに最新式の遺伝の技術を使用しました。

調査結果は遺伝子及び開発のオンライン今週現われます。

国際的な肥満の伝染病は糖尿病、心臓病および癌の高められたレートを含む主要な健康を損う危険性の、原因となっています。 肥満は常態より脂肪質を保存する脂肪細胞の高められた番号によって引き起こされます。 「この研究目指す療法について考える新しい方法に導く潜在性がありま脂肪細胞の番号を減らしまたは肥満の複雑化を減らす方法で脂肪細胞機能を変えます」、にハンセン病患者を言います。

マスターの分子は PPAR のガンマ、また Actos® および Avandia を含んでいる、 antidiabetic 薬剤の上位クラスのターゲットである遺伝子の調整装置と呼出されます。 PPAR のガンマは遺伝子をオン/オフ回すことによって蛋白質の生産を調整する DNA に直接結合します。 Actos® および Avandia は糖尿病の処理で有効ですが、体重増加が含まれている副作用は防ぎます第一線療法として推薦されることを。 薬剤は約 20 が前に知られていた、多くの遺伝子の表現に影響を与える脂肪細胞の核の PPAR のガンマに結合します。

新しい biocomputing 方法は最初 Lefterova のハンセン病患者の実験室の PhD の候補者著者マルチナが I.、脂肪質セル DNA のその PPAR のガンマターゲット大体 5,300 の追加サイトを検出することを可能にしました。 データの量は許可する脂肪質セル遺伝子がどのようにに調整されるか巨大で、追加洞察力をかもしれません。

「今まで、私達は PPAR のガンマが 1 つの遺伝子をどのように一度に働かせるか」、言いますハンセン病患者を見ていました。 「それは私達が隔離のジグソーパズルの部分で凝視していたようにあります。 ここで私達はいいです全体像を見ても」。 データの分析は既に Penn のチームを脂肪細胞機能を達成するために異なった要因が、 1 呼出された C/EBP を含んで PPAR のガンマに、どのように協力するか理解するために導いてしまいました。

Lefterova は PPAR のガンマに接続する DNA のセグメントを隔離するために、第一歩で、抗体を用いるチップの Chip と呼出された新技術を使用しました。 それから第 2 ステップで、マイクロアレイチップが隔離された DNA の遺伝シーケンスを定めるのに使用されています。

antidiabetic 薬剤と関連付けられる副作用を減らすことはこの作業の主要な臨床目的です。 これらの薬剤のメカニズムと関連している主要な副作用は PPAR のガンマへの結合は遺伝子をオン/オフ回すガンマかどうかこれらの薬剤が PPAR のような遺伝子の調整装置に影響を与えるかどこで、どのように丁度理解する高められた増加された脂肪質のおよび浮腫、または水体重増加、そうです--重要です。

「私達はどの遺伝子に私達が 1 つのケースで影響を与えたいと思うが他が、不必要な副作用を除去するために、肯定的な反糖尿病性の効果を」、保ちませんがか定められるたいと思いますハンセン病患者を言います。

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