科学家映射分子 “主要管理者”肥胖细胞生物

米歇尔恶疾病人导致的研究小组， MD， PhD，学院的院长糖尿病、肥胖病和新陈代谢在宾夕法尼亚大学医学院，使用科技目前进步水平基因技术映射分子 “主要管理者”肥胖细胞生物在脱氧核糖核酸被紧贴控制在这些细胞的基因的千位位置。

发现出现在基因 & 发展的在线本周。

国际肥胖病流行病导致主要健康风险，包括糖尿病、心脏病和癌症的增加的费率。 肥胖病由比正常存储肥胖脂肪细胞的增加的编号造成。 “此研究有潜在导致新的方式考虑瞄准的疗法减少脂肪细胞的数量或修改脂肪细胞功能用减少肥胖病的复杂化的方式”，恶疾病人说。

主要分子称 PPAR 伽玛，也是抗糖尿药物主课程的目标，包括 Actos® 和 Avandia 的基因管理者。 PPAR 伽玛束缚直接地对脱氧核糖核酸，调控蛋白质的生产通过启用基因开/关。 Actos® 和 Avandia 是有效的在对待糖尿病，但是他们的副作用，包括重量增加，防止他们建议使用作为一种第一战线的疗法。 药物在脂肪细胞中坚力量束缚对 PPAR 伽玛，影响许多基因表达式，大约二十以前知道。

新的 biocomputing 方法在恶疾病人实验室允许第一作者马丁纳角 I. Lefterova，一名 PhD 候选人，发现大致 5,300 个另外的站点该在肥胖细胞脱氧核糖核酸的 PPAR 伽玛目标。 相当数量数据是极大的，并且可能允许另外的答案到肥胖细胞基因如何调控。

“直到现在，我们查看 PPAR 伽玛如何每次运作一个基因”，说恶疾病人。 “它是，如我们凝视在一个七巧板的部分在隔离的。 现在我们可以查看这个充分描述”。 对数据的分析已经导致 Penn 小组知道不同的系数，包括一个叫的 C/EBP，如何与 PPAR 伽玛合作执行脂肪细胞功能。

Lefterova 使用了称在，在其第一步，使用抗体查出脱氧核糖核酸细分市场附有 PPAR 伽玛的筹码的 Chip 的一种新技术。 然后在第二个步骤，微阵列筹码用于确定查出的脱氧核糖核酸的基因顺序。

减少副作用与抗糖尿药物相关是此工作的主要临床目标。 主要副作用与这些药物有关结构是增加的肥胖和增加的肿鼓或者水重量增加，正确地如此了解这些药物在哪里和怎样影响象 PPAR 的基因管理者他们的对 PPAR 伽玛的捆绑伽玛是否启用基因开/关--是重要的。

“我们要能确定哪些基因我们在一个案件要影响，但是不是其他，为了消灭不需要的副作用，但是保留正抗糖尿作用”，恶疾病人说。

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