Ett forskninglag ledde vid den Mitchell Lazaren, MD, PhD, Direktören av Institutet för Sockersjuka, Fetma, och Ämnesomsättning på Universitetar av Pennsylvania Skolar av Medicin, har använt statlig-av--konst genetisk teknologi för att kartlägga tusentals placerar var en molekylär ”ledar- regulator” av fett-cellen biologi kura ihop sig i DNA för att kontrollera gener i dessa celler.
Rönet visas direktanslutet denna vecka i Gener & Utveckling.
Landskampfetmaepidemin är ledande till ha som huvudämne vård- riskerar, däribland ökande klassar av sockersjuka, hjärtsjukdom och cancer. Fetma orsakas, av ökande, numrerar av feta celler som lagrar mer fett än det normala. ”Har Denna forskning det potentiellt som ska ledas till ny väg till funderare om terapier som siktas på förminskande numrera av feta celler, eller förändra den feta cellen fungera i väg, som förminskar komplikationerna av fetma,” något att sägaLazaren.
Den ledar- molekylen kallas PPAR-gamma, en genregulator som är uppsätta som mål av en ha som huvudämne klassificerar också av antidiabetic droger, som inkluderar Actos® och Avandia. PPAR-gammaröror direkt till DNA som reglerar produktionen av proteiner vid 'På/av' roterande gener. Actos® och Avandia är effektiva, i behandling av sockersjuka, men deras biverkningar, som inkluderar, väger affärsvinst, förhindrar dem från att rekommenderas som enfodra terapi. Drogröran till PPAR-gamma i nucleusen av feta celler, som påverkar uttryckt av många gener, omkring tjugo av som var föregående bekant.
Tillåten första författare Martina I. Lefterova, en PhD-kandidat för Nya biocomputingmetoder i Lazarlabbet, att upptäcka ungefärligt 5.300 extra platser som PPAR-gamma uppsätta som mål i fett-cellen DNA. Beloppet av data är jättelikt och kan låta extra inblickar in i hur fett-cell gener regleras.