科學家映射分子 「主要管理者」肥胖細胞生物

米歇爾惡疾病人導致的研究小組， MD， PhD，學院的院長糖尿病、肥胖病和新陳代謝在賓夕法尼亞大學醫學院，使用科技目前進步水平基因技術映射分子 「主要管理者」肥胖細胞生物在脫氧核糖核酸被緊貼控制在這些細胞的基因的千位位置。

發現出現在基因 & 發展的在線本週。

國際肥胖病流行病導致主要健康風險，包括糖尿病、心臟病和癌症的增加的費率。 肥胖病由比正常存儲肥胖脂肪細胞的增加的編號造成。 「此研究有潛在導致新的方式考慮瞄準的療法減少脂肪細胞的數量或修改脂肪細胞功能用減少肥胖病的複雜化的方式」，惡疾病人說。

主要分子稱 PPAR 伽瑪，也是抗糖尿藥物主課程的目標，包括 Actos® 和 Avandia 的基因管理者。 PPAR 伽瑪束縛直接地對脫氧核糖核酸，調控蛋白質的生產通過啟用基因開/關。 Actos® 和 Avandia 是有效的在對待糖尿病，但是他們的副作用，包括重量增加，防止他們建議使用作為一種第一戰線的療法。 藥物在脂肪細胞中堅力量束縛對 PPAR 伽瑪，影響許多基因表達式，大約二十以前知道。

新的 biocomputing 方法在惡疾病人實驗室允許第一作者馬丁納角 I. Lefterova，一名 PhD 候選人，發現大致 5,300 個另外的站點該在肥胖細胞脫氧核糖核酸的 PPAR 伽瑪目標。 相當數量數據是極大的，并且可能允許另外的答案到肥胖細胞基因如何調控。

「直到現在，我們查看 PPAR 伽瑪如何每次運作一個基因」，說惡疾病人。 「它是，如我們凝視在一個七巧板的部分在隔離的。 現在我們可以查看這個充分描述」。 對數據的分析已經導致 Penn 小組知道不同的系數，包括一个叫的 C/EBP，如何與 PPAR 伽瑪合作執行脂肪細胞功能。

Lefterova 使用了稱在，在其第一步，使用抗體查出脫氧核糖核酸細分市場附有 PPAR 伽瑪的籌碼的 Chip 的一種新技術。 然後在第二個步驟，微陣列籌碼用於確定查出的脫氧核糖核酸的基因順序。

減少副作用與抗糖尿藥物相關是此工作的主要臨床目標。 主要副作用與這些藥物有關結構是增加的肥胖和增加的腫鼓或者水重量增加，正確地如此瞭解這些藥物在哪裡和怎樣影響像 PPAR 的基因管理者他們的對 PPAR 伽瑪的捆綁伽瑪是否啟用基因開/關--是重要的。

「我們要能確定哪些基因我們在一個案件要影響，但是不是其他，為了消滅不需要的副作用，但是保留正抗糖尿作用」，惡疾病人說。

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