Ein freiverkäufliches Vitamin in verhindertem Speicherverlust der hohen Dosen in den Mäusen mit Alzheimerkrankheit und Uc- Irvinewissenschaftler jetzt leiten eine klinische Studie, um seinen Effekt in den Menschen zu bestimmen.
Nikotinamid, ein Formular des Vitamins B3, gesenkte Niveaus eines Proteins rief phosphorylierten tau, den das zu die Entwicklung von Verwicklungen führt, eine von zwei Gehirnverletzungen, die mit Alzheimerkrankheit verbunden sind. Das Vitamin verstärkte auch Baugerüst, entlang dem Informationen in Gehirnzellen sich bewegen und helfen, Neuronen Hinderungsanzeichen in den Mäusen lebendige und weitere zu halten, die genetisch verdrahtet werden, um Alzheimer zu entwickeln.
„Nikotinamid hat einen sehr robusten Effekt auf Neuronen,“ sagte Kim-Grün, UCI-Wissenschaftler und führenden Autor der Studie. „Nikotinamid verhindert Verlust des Erkennens in den Mäusen mit Alzheimerkrankheit, und die Schönheit von ihr ist wir bereits sich bewegen vorwärts mit einer klinischen Studie.“
Die Studie erscheint online Am 5. November im Zapfen von Neurologie.
Nikotinamid ist ein wasserlösliches Vitamin, das in den Biolädenn verkauft wird. Es im Allgemeinen ist, sicher aber kann in den sehr hohen Dosen giftig sein. Klinische Studien haben es gezeigt, Leute mit Diabeteskomplikationen dass fördert und entzündungshemmende Eigenschaften hat, die möglicherweise Leuten mit Hautzuständen helfen.
Nikotinamid gehört einer Klasse Mittel, die HDAC-Hibitoren genannt werden, die gezeigt worden sind, um das Zentralnervensystem in den Nagetierbaumustern von Parkinson und Chorea Huntingtone und Amyotrophe Lateralsklerose zu schützen. Klinische Studien sind laufend, zu lernen, ob HDAC-Hibitoren ALS und Huntingtons Patienten helfen.
In der Nikotinamidstudie fügten Grün und sein Kollege, Frank LaFerla, das Vitamin dem Trinkwasser hinzu, das den Mäusen geführt wurde. Sie prüften der kurzfristigen Nagetiere und Langzeitgedächtnis im Laufe der Zeit unter Verwendung des Wasserlabyrinths und der Objekterkennungsaufgaben und fanden, dass behandelten Alzheimer Mäuse auf dem gleichen Niveau wie normale Mäuse durchführten, während unbehandelten Alzheimer Mäuse Speicherverlust erfuhren.