Die Therapie, die cyclin D1 Protein anvisiert, blockiert möglicherweise Reihenentwicklung der Brustkrebszellen

Brustkrebs-Stammzellen bekannt, in Therapiewiderstand und in das Wiederauftreten von krebsartigen Tumoren mit einbezogen zu werden.

Eine neue Studie, die in der Klinischen und ÜbersetzungsWissenschaft erscheint, zeigt die Vorrichtungen, die Stammzellereihenentwicklung im Brustkrebs regeln (genannt Notchaktivität) und findet, dass die Therapie möglicherweise, die ein Protein genannt wird cyclin D1 anvisiert, die Reihenentwicklung der krebsartigen Stammzellen blockiert.

Die Studie, geleitet von Dr. Richard Pestell und Kollegen an Thomas- JeffersonUniversität, war die erste, zu zeigen, dass cyclin d1 für Brustkrebswachstum in den Mäusen gefordert wird. Während cyclin d1 bekannt, im menschlichen Brustkrebs über-ausgedrückt zu werden, erklären möglicherweise die Ergebnisse, wie cyclin d1 zum Brusttumorwachstum beiträgt, und zur Verfügung stellen das Grundprinzip für gerichtete Therapien an den krebsartigen Stammzellen in den Menschen.

„Brust und andere Krebse werden durch eine Bevölkerung von KrebsStammzellen aufrechterhalten. Indem wir speziell KrebsStammzellen anvisieren, hoffen wir, Wiederauftreten zu verringern und Therapieantworten zu verbessern,“ sagt Pestell.

Krebs entsteht infolge der Aufspeicherung von mehrfachen genetischen Verletzungen, die schließlich unkontrollierte Zellschleife ergeben, und Kerbenaktivität ist- ein Schlüsselfaktor der zellulären Entwicklung und der Unterscheidung, die auf diesem Prozess in Verbindung gestanden werden. Während Kerbensignalisieren im menschlichen Brustkrebs aktiviert ist, (und in einem negativen Regler des Kerbensignalisierens verringert die Krankheit), sind die molekulare VorrichtungsSchaltstufeaktivität von grundlegender Bedeutung für zukünftige Therapie.

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