Published on November 6, 2008 at 4:12 AM
乳癌の幹細胞は癌性腫瘍の療法の抵抗そして再発にかかわるために知られています。
臨床および翻訳科学で現われる新しい調査は乳癌で幹細胞の拡張を支配するメカニズムを (Notch の作業と呼出される) 示し、 cyclin D1 と呼出される蛋白質を目標とする療法が癌性幹細胞の拡張を妨げるかもしれないことが分ります。
トーマス・ジェファーソン大学で先生がリチャード Pestell および同僚行なった調査は cyclin d1 がマウスの乳癌の成長に必要となることを示す第 1 でした。 cyclin d1 が人間の乳癌に過剰表現されると知られていると同時に調査結果は cyclin d1 が胸の腫瘍の成長に説明するどのように貢献するかもしれ、目標とされた療法に人間かの癌性幹細胞で理論的根拠を提供します。
「胸および他の癌は癌の幹細胞の人口を通して維持されます。 とりわけ癌の幹細胞を目標とすることによって私達は再発を減らし、療法の応答を改善することを望みます」 Pestell を言います。
蟹座は調節されていない細胞周期で最終的に起因する、ノッチの作業はこのプロセスと関連している細胞開発および微分の主要な決定要因です多重遺伝の損害の蓄積の結果として起こり。 ノッチシグナリングがノッチシグナリングの人間の乳癌作動すると同時に、 (および否定的な調整装置で病気を減らします)、ノッチの作業を調整する分子メカニズムは未来の療法のための基本的な重要性をもちます。
http://www.wiley.com/wiley-blackwell
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