Published on November 6, 2008 at 4:12 AM
Nowotwór piersi komórki macierzyste znają wymagającym w terapia oporze i recydywie rakowe bolaki.
Nowa nauka pojawiać się w Klinicznej i Translacyjnej nauce pokazuje mechanizmy rządzi komórki macierzystej ekspansję i znaleziska w nowotworze piersi, (nazwana karb aktywność) że terapia celuje proteinowego nazwanego cyclin D1 może blokować ekspansję rakowe komórki macierzyste.
Nauka, poprowadzona Dr. Richard Pestell i koledzy przy Thomas Jefferson uniwersytetem, byliśmy pierwszy pokazywać że cyclin d1 wymaga dla nowotworu piersi przyrosta w myszach. Gdy cyclin d1 zna wyrażającym w ludzkim nowotworze piersi znalezienia mogą wyjaśniać i zapewniają racjonalne uzasadnienie dla celować terapii przy rakowe komórkami macierzystymi w istotach ludzkich. jak cyclin d1 przyczynia się pierś bolaka przyrost,
"pierś i inni nowotwory utrzymujemy przez populaci nowotwór komórki macierzyste. Specyficznie celować nowotwór komórki macierzyste mieć nadzieję zmniejszać recydywę i ulepszać terapii odpowiedzi," mówi Pestell.
Nowotwór powstaje jako rezultat akumulaci wieloskładnikowi genetyczni lesions które ostatecznie wynikają w nieuregulowanym komórka cyklu, i karb aktywność jest kluczowym determinantem rozwój odnosić sie ten proces komórkowy różnicowanie i. Gdy karbu sygnalizować cząsteczkowi mechanizmy reguluje karb aktywność są fundamentalna ważność dla przyszłościowej terapii. aktywuje w ludzkim nowotworze piersi i negatywnym regulatorze karbu sygnalizować (zmniejsza chorobę)
http://www.wiley.com/wiley-blackwell
2fc145f3-f961-422e-a033-8e883fad6c5d|0|.0