Published on November 6, 2008 at 4:12 AM
As células estaminais do Cancro da mama são conhecidas para ser envolvidas na resistência da terapia e no retorno de tumores cancerígenos.
Um estudo novo que aparece na Ciência Clínica e Translational mostra os mecanismos que governam a expansão da célula estaminal no cancro da mama (chamado actividade de Entalhe), e encontra que a terapia que visa uma proteína chamada o cyclin D1 pode obstruir a expansão de células estaminais cancerígenos.
O estudo, conduzido pelo Dr. Richard Pestell e colegas na Universidade de Thomas Jefferson, era o primeiro para mostrar que o cyclin d1 está exigido para o crescimento do cancro da mama nos ratos. Enquanto o cyclin d1 é sabido sobre-para ser expressado no cancro da mama humano, os resultados podem explicar como o cyclin d1 contribui ao crescimento do tumor do peito, e fornecem a base racional para terapias visadas em células estaminais cancerígenos nos seres humanos.
O “Peito e outros cancros são mantidos através de uma população de células estaminais do cancro. Especificamente visando células estaminais do cancro nós esperamos reduzir o retorno e melhorar respostas da terapia,” diz Pestell.
O Cancro elevara em conseqüência da acumulação de lesões genéticas múltiplas que conduzem finalmente a ciclo de pilha não regulado, e a actividade do Entalhe é uma causa determinante chave da revelação e da diferenciação celulares relativas a este processo. Enquanto a sinalização do Entalhe é activada no cancro da mama humano, (e em um regulador negativo da sinalização do Entalhe reduz a doença), os mecanismos moleculars que regulam a actividade do Entalhe são da importância fundamental para a terapia futura.
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