シドニーの学生は、糖尿病のパズルのピースを解決

何十年も当惑科学者を持っている糖尿病のパズルの重要な部分は、シドニーの時シドニーの博士課程の学生によって発見された医学研究のガーバン研究所 。

フレディイップによる新規知見は、インスリンの働きとインスリンがブドウ糖を吸収するために脂肪と筋肉細胞のプロンプトをどれだけ理解に一歩近づく研究者をもたらすかを明らかにした。

教授デビッドジェームズ、ガーバンの糖尿病プログラムの頭部は、バンティングとベストのインスリンを発見したとき、科学者はインスリンが実際に動作し、現在フレディイップは、で基本的な役割を果たしているインスリンの全く新しいアクションを披露しているかを発見するのに苦労されている、かつて1920年代以来だグルコース取り込み - 2型糖尿病に欠陥があるプロセス。

2型糖尿病では二つのプロセスが関与している - 不十分な脂肪と筋肉細胞の食事と血糖値の不良取り込みと貯蔵後の膵臓でのインスリンの産生、あるいは"インスリン抵抗性を"。

教授ジェームズは、フレディの発見は、これら二つのプロセス間の交差に焦点を当てて述べています。

フレディイップは、細胞の細胞内の鉄道、道路のトラックに沿ってある場所から別の場所に他の分子を移動する能力を持っていると、彼はそのインスリンがMyo1cとして知られているモータータンパク質の特定の種類を、アクティブに発見したモーター蛋白質の系列がある言っている順にグルコース取り込みに重要な役割を果たします。

インスリンは、彼らは表面膜にトランスポーターのスライドを支援することによって、この過程で細胞とMyo1cエイズにブドウ糖を送り出すことができるように細胞内部から表面膜にグルコーストランスポータータンパク質を移動することによって、体の脂肪細胞へのグルコース取り込みを制御します。

健康な人では、グルコーストランスポーターの約80％が食事後の細胞膜に移行し、細胞内にが2型糖尿病を持つ人々のブドウ糖の多くをできるように、その数字は10％前後に低下します。

フレディイップは、それが既にMyo1cが何らかの形でグルコース輸送の調節に関与するが、彼の研究はMyo1cはインスリン作用の主要なターゲットであると膜へのトランスポーターの配信を加速するのに役立つことを示していたことが知られたという。

彼は、インスリン抵抗性を開発し、彼が正しいならば、それは新しい治療法の開発のためのその経路を標的とすることが可能でなければならない人々のインスリンとmyo1c間の信号の閉塞があるかもしれないと考えています。

教授ジェームズは発見は、彼らは糖尿病を治す方法を発見したと言っていない間、発見の非常に長い道のりで、ウェルカムマイルストーンであると言う、彼らは非常に重要な手がかりを発見した。

フレディイップは、彼の研究は、将来の糖尿病研究のための強力な基盤を作ると考えている。

彼の研究は、権威ある国際的なジャーナル、オンラインで公開されて細胞の代謝 。