De Wetenschappers hebben gedacht dat was één manier aan folie een tumor van het produceren van bloedvat om zijn groei - een proces te voeden riep angiogenese - door drugs te creëren die op het tegenhouden van een zeer belangrijke schip de groei bevorderende proteïne worden gericht.
Maar nu schijnt het tegengestelde waar te zijn.
De Onderzoekers op het Centrum van Kanker Moores bij de Universiteit van Californië, San Diego (UCSD) hebben in La Jolla bewijsmateriaal gevonden dat het blokkeren van dat eiwitdoel, genoemd VEGF, of vasculaire endothelial de groeifactor, werkelijk het proces helemaal niet stopt. In Plaats Daarvan, snijdende niveaus die van VEGF in het bestaande bloedvat van een tumor eigenlijk steunen omhoog, hen, en in sommige gevallen de grotere tumors sterker en normaler maken. Maar dientengevolge, is de tumor kwetsbaarder aan de gevolgen van chemotherapiedrugs.
In een document die online 9 November lijken, bootste 2008 als de dagboekAard, David Cheresh, Ph.D., de professor en ondeugdvoorzitter van pathologie bij de School van UC San Diego van Geneeskunde en het Centrum van Kanker van Moores UCSD en zijn medewerkers de actie van anti-angiogenesedrugs door niveaus VEGF in muistumors en ontstekingscellen in diverse kanker, met inbegrip van alvleesklier- kanker na genetisch te verminderen. Zij gebruikten ook drugs om VEGF receptoractiviteit te remmen. In elk geval, werd het bloedvat opnieuw gemaakt normaal.
De onderzoekers zeggen de bevindingen een verklaring voor recent bewijsmateriaal aantonen die verstrekken dat de anti-angiogenesedrugs zoals Avastin efficiënter kunnen zijn wanneer gecombineerd met chemotherapie. De resultaten kunnen tot betere behandelingsstrategieën voor een verscheidenheid van kanker leiden.
„Wij hebben ontdekt dat wanneer de anti-angiogenesedrugs worden gebruikt om het niveau van VEGF binnen een tumor te verminderen, het niet zodat veel een vermindering van het de endothelial cellen en het verliezen bloedvat aangezien het een activering van het tumorbloedvat ondersteunend cellen is,“ bovengenoemde Cheresh is. „Dit laat schepen toe om te rijpen, verstrekkend een buis voor betere druglevering aan de tumor. Terwijl de tumors aanvankelijk groter worden, zijn zij beduidend gevoeliger voor chemotherapeutische drugs.“
Dientengevolge, bovengenoemde kan Cheresh, de bevindingen een nieuwe strategie verstrekken om kanker te behandelen. „Het betekent dat de chemotherapie geschikt vastgesteld zou kunnen zijn. Wij konden het bloedvat eerst stabiliseren, en dan met chemotherapiedrugs binnenkomen die kanker kunnen behandelen.“
De Medeauteur Randall Johnson, Ph.D., professor van biologie bij UCSD, Cheresh en hun collega's toonde in een verwant document in het zelfde dagboek aan dat de tumors vatbaarder waren voor drugs nadat de ontstekingscellen de capaciteit verloren om VEGF uit te drukken.
„Deze twee documenten bepalen een nieuw mechanisme van actie voor VEGF en voor anti-angiogenesedrugs,“ bovengenoemde Cheresh. „Het blijkt dat de drugs, in het sluiten van activiteit VEGF, actief bloedvat rijpen, stabiel en normaler veroorzakend hen om te worden, in tegenstelling tot het verminderen van bloedvat.“