Wissenschaftler haben gedacht, dass eine Möglichkeit, einen Tumor vom Erzeugen von Blutgefäßen zu vereiteln, um sein Wachstum zu führen - einen Prozess genannt Angiogenesis -, indem sie erstellte, Drogen beimischt angestrebt ein, wachtumsförderndes Protein des Schlüsselschiffes zu stoppen war.
Aber jetzt scheint das Gegenteil, wahr zu sein.
Forscher in der Moores-Krebs-Mitte an University of California, San Diego (UCSD) in La Jolla haben Beweis gefunden, dass das Blockieren dieses Proteinziels, genannt VEGF oder endothelial GefäßWachstumsfaktor, nicht wirklich den Prozess überhaupt einstellt. Stattdessen sützt macht der Schnitt von Niveaus von VEGF in einem Tumor wirklich die vorhandenen Blutgefäße und sie stärker und normaler, und in einigen Fällen die größeren Tumoren. Aber infolgedessen, ist der Tumor für die Effekte von Chemotherapiedrogen anfälliger.
In einem Papier online ahmte erscheinen Am 9. November 2008 in der Zapfen Natur, der David Cheresh, der Ph.D., der Professor und die stellvertretende Vorsitzende der Pathologie an der Uc- San DiegoMedizinischen Fakultät und die Krebs-Mitte Moores UCSD und seine Mitarbeiter den Vorgang von AntiAngiogenesisdrogen nach, indem es genetisch VEGF-Stufen in den Mäusetumoren und in den entzündlichen Zellen in verschiedenen Krebsen, einschließlich Bauchspeicheldrüsenkrebs verringerte. Sie verwendeten auch Drogen, um VEGF-Empfängeraktivität zu sperren. Auf jeden Fall wurden Blutgefäße normal wieder hergestellt.
Die Forscher sagen, dass die Ergebnisse eine Erklärung für den neuen Beweis zur Verfügung stellen, der zeigt, dass AntiAngiogenesisdrogen wie Avastin viel effektiver sein können, wenn sie mit Chemotherapie kombiniert werden. Die Ergebnisse führen möglicherweise, um Behandlungsstrategien für eine Vielzahl von Krebsen zu verbessern.
„Wir haben entdeckt, dass, wenn AntiAngiogenesisdrogen verwendet werden, um das Niveau von VEGF innerhalb eines Tumors zu senken, es nicht soviel eine Reduzierung in den endothelial Zellen ist und verlierende Blutgefäße, da es eine Aktivierung der TumorBlutgefäße ist, die Zellen unterstützen,“ sagten Cheresh. „Dieses aktiviert Schiffe zu reifen und stellt ein Rohr für bessere Medikamentenverabreichung zum Tumor zur Verfügung. Während die Tumoren zuerst größer erhalten, sind sie empfindlicher für chemotherapeutische Drogen.“
Infolgedessen sagte Cheresh, stellen möglicherweise die Ergebnisse eine neue Strategie für die Behandlung von Krebs zur Verfügung. „Es bedeutet, dass Zeit Chemotherapie passend festgesetzt werden könnte. Wir könnten die Blutgefäße zuerst stabilisieren, und mit Chemotherapiedrogen dann hereinkommen, die sind, Krebs zu behandeln.“
Co-author Randall Johnson, Ph.D., Professor der Biologie an UCSD, Cheresh und ihre Kollegen, die in einem in Verbindung stehenden Papier im gleichen Zapfen gezeigt wurden, dass Tumoren gegen Drogen nach entzündlichen Zellen anfälliger waren, verloren die Fähigkeit, VEGF auszudrücken.
„Diese zwei Papiere definieren eine neue Vorrichtung der Klage auf VEGF und für AntiAngiogenesisdrogen,“ sagte Cheresh. „Es scheint, dass die Drogen, in der Aktivität Abschaltens VEGF, aktiv Blutgefäße reifen und sie veranlassen, stabil und normaler zu werden, im Gegensatz zu der Verringerung von Blutgefäßen.“
VEGF fördert normalerweise das Wachstum von endothelial Zellen, das der Reihe nach Blutgefäßen des Gestaltfrischen bluts in den Tumoren hilft. Aber TumorBlutgefäße werden schlecht aufgebaut und eine schreckliche Arbeit des tragenden Bluts und des Sauerstoffes - und der Drogen erledigen. Der Schnitt von VEGF-Stufen im Tumor erhöht der Reihe nach die Aktivität von den Zellen, die pericytes genannt werden, die die Blutgefäße umgeben, sie stabilisieren und sie anfälliger gegen Chemotherapie machen, Cheresh erklärte.