科学者は血管の生成からの腫瘍を失敗させる成長 - angiogenesis と呼出されるプロセス入れるために 1 つの方法が作成によって - を薬剤を入れる主容器成長促進蛋白質をことを停止することを目指されて行ったと考えました。
しかし今反対は本当のようです。
、 La Jolla のサンディエゴ (UCSD) カリフォルニア大学の Moores の蟹座の中心の研究者は VEGF、か血管内皮細胞増殖因子と呼出されるその蛋白質ターゲットを妨げることが実際にプロセスを全然停止させないという証拠を見つけました。 その代り、腫瘍の VEGF のレベルを切ることは実際にある血管を支えま、それらより強くおよびより正常に、および場合によってはより大きい腫瘍をさせます。 しかしその結果、腫瘍は化学療法の薬剤の効果により傷つきやすいです。
ペーパー現われるオンライン 2008 年 11 月 9 日ジャーナル性質のでは、デイヴィッド Cheresh、 Ph.D。、カリフォルニア州立大学サンディエゴ校の医科大学院の病理学の教授および副委員長および Moores UCSD の蟹座の中心および彼の協力者遺伝的に膵臓癌を含むさまざまな癌のマウス腫瘍そして炎症性セルの VEGF のレベルを、減らすことによって反 angiogenesis の薬剤の処置をまねました。 それらはまた VEGF の受容器の作業を禁じるのに薬剤を使用しました。 どんな場合でも、血管は正常に再度なされました。
研究者は調査結果が化学療法と結合されたとき Avastin のような反 angiogenesis の薬剤がはるかに有効である場合もあることを示す最近の証拠に説明を提供することを言います。 結果はいろいろな癌のための処置の作戦をよくするために導くかもしれません。
「私達はそれがセルをサポートする腫瘍の血管のアクティブ化であるので腫瘍内の VEGF のレベルを下げるのに反 angiogenesis の薬剤が使用されているときそれはそんなに endothelial セルの減少ではない負けた血管」ことを検出し、 Cheresh を言いました。 「これは容器が成熟することを可能にしまコンジットを腫瘍によりよい薬剤配達に提供します。 腫瘍が最初により大きく間、です化学療法の薬剤により敏感」。
その結果、 Cheresh は言いました、調査結果は癌を扱うために新しい作戦を提供するかもしれません。 「化学療法が適切に時間を計ることができることを意味します。 私達は最初に血管を安定させ、次に癌を扱える」。化学療法の薬剤と入ることができます
腫瘍が炎症性セルの後で薬剤により敏感だったこと同じジャーナルの関連のペーパーで示されている UCSD の生物学の Randall ジョンソン、 Ph.D。、教授、 Cheresh および同僚共著者は VEGF を表現する機能を失いました。
「これら二つのペーパー VEGF のための処置の新しいメカニズムを定義し、反 angiogenesis の薬剤のために」はと Cheresh は言いました。 「ようで血管の減少に対して、薬剤が、 VEGF シャットダウンの作業で、実行中に血管を成熟させている安定し、より正常になるためにそれらを引き起します」。
VEGF は普通それから造りの腫瘍の新しい血管を助ける endothelial セルの成長を促進します。 しかし腫瘍の血管は不完全に構築され、運送血のひどいジョブをおよび酸素 - および薬剤します。 腫瘍の VEGF のレベルを切ることは次々とそれらを安定させ、化学療法により敏感にさせる血管を囲む pericytes Cheresh と呼出されるセルの作業を説明しました高めます。