Naukowowie myśleć że jeden sposób udaremniać bolaka od wywołujących naczyń krwionośnych karmić swój przyrosta był tworzyć leki celujących przy zatrzymywać kluczowego naczynia promuje proteinę. - proces nazwany angiogenesis -
Ale teraz wydają się jest prawdziwy opposite.
Badacze przy Moores nowotworu centrum przy uniwersytetem kalifornijskim, San Diego w losie angeles Jolla znajdowali dowód (UCSD) że blokujący, dzwonił VEGF, lub naczyniasty endothelial wzrostowy czynnik, naprawdę no zatrzymuje procesu wcale. że proteinowy celuje Zamiast, ciąć poziomy VEGF w bolaku właściwie podpiera up istnieć naczynia krwionośne, robić one i bolakom wielkim silny i normalny, w niektorych przypadkach. Ale jako rezultat jest podatny skutki chemoterapia leki bolak.
2008 w czasopismo naturze. UC San Diego szkołą medyczną Moores UCSD nowotworu centrum i jego pracownicy w papierze pojawiać się online Listopad 9, David Cheresh, Ph.D, profesor i wice krzesło patologia przy przedrzeźniał akcję angiogenesis leki genetycznie zmniejszać VEGF poziomy w mysz bolakach i podżegające komórki w różnorodnych nowotworach wliczając trzustkowego nowotworu. Także używali leki hamować VEGF receptoru aktywność. W każdy skrzynce, naczynia krwionośne normalni zrobili znowu.
Badacze mówją znalezienia zapewniają wyjaśnienie dla niedawnego dowodu pokazuje że angiogenesis leki tak jak Avastin mogą być target145_0_ wydajni gdy łączą z chemoterapią. Rezultaty mogą prowadzić polepszać traktowanie strategie dla różnorodność nowotworów.
"odkrywaliśmy że gdy angiogenesis leki używają obniżać poziom VEGF wśród bolaka, ja no jest tak dużo redukci w endothelial komórkach i przegrywający naczynia krwionośne gdy ja jest aktywacją bolaków naczynia krwionośne wspiera komórki," powiedział Cheresh. "To umożliwia naczynia dorośleć, providing przewód dla lepszy lek dostawy bolak. Podczas gdy bolaki początkowo dostają wielkimi, są wyczuleni chemoterapeutyczni leki."
Gdy rezultat, Cheresh powiedział znalezienia może zapewniać nową strategię dla taktować nowotwór. "Ja znaczy że chemoterapia mógł synchronizować stosownie. Mogliśmy najpierw stabilizować naczynia krwionośne i wtedy przychodzić wewnątrz z chemoterapia lekami które są sprawnie taktować nowotwór.",
Współautor Randall Johnson, Ph.D, profesor biologia przy UCSD, Cheresh i ich koledzy pokazywać w powiązanym papierze w ten sam czasopiśmie., gubił zdolność wyrażać VEGF. że bolaki byli podatni leki po podżegających komórek
"Te dwa papieru definiują nowego mechanizm akcja dla VEGF i dla angiogenesis narkotyzują," Cheresh powiedział. Ja pojawiać się w przeciwieństwie do zmniejszać naczynia krwionośne. "że leki w zamykać puszka VEGF aktywność aktywnie dorośleć naczynia krwionośne, powodować ono zostać niewywrotnymi i normalnymi,"
VEGF normalnie promuje przyrosta który z kolei pomaga budów nowym naczyniom krwionośnym w bolakach. endothelial komórki, Ale bolaków naczynia krwionośne budują biednie i robią okropnej pracie przewożenie leki, krew i tlen i -. Ciący VEGF poziomy w bolaku z kolei wzrasta aktywność komórki dzwonić pericytes Cheresh które otaczają naczynia krwionośne stabilizuje one i robi one podatni chemoterapia, wyjaśniał.