Научные Работники думали что один путь foil тумор от производить кровеносные сосуды для того чтобы подать свой рост - вызванный процесс ангиогенезом - был путем создавать снадобья направленные на останавливать протеин ключевого сосуда рост-повышая.
Но теперь кажется, что будет противоположность истинна.
Исследователя на Центре Карциномы Moores на Университете Штата Калифорнии, Сан-Диего (UCSD) в La Jolla находили доказательство что преграждать ту вызванную цель протеина, VEGF, или васкулярным эндотелиальным фактором роста, действительно не останавливает процесс на всех. Вместо, резать уровни VEGF в туморе фактически подпирает вверх существуя кровеносные сосуды, делающ их более сильным и более нормальным, и в некоторые случаи туморы более большие. Но в результате, тумор более уязвим к влияниям снадобиь химиотерапии.
В бумаге появляясь он-лайн 9-ое ноября 2008 в Природе журнала, Дэвиде Cheresh, Ph.D., профессоре и вице стуле патологии на Медицинском Факультете UC San Diego и Центре Карциномы Moores UCSD и его сотрудниках передразнил действие снадобиь анти--ангиогенеза genetically уменьшать уровни VEGF в туморах мыши и воспалительных клетках в различных раках, включая поджелудочный рак. Они также использовали снадобья для того чтобы заблокировать деятельность при приемного устройства VEGF. В каждый случай, кровеносные сосуды были сделаны нормальной снова.
Исследователя говорят что заключения предусматривают объяснение для недавнего доказательства показывая что снадобья анти--ангиогенеза как Avastin могут быть очень более эффективны совмещано с химиотерапией. Результаты могут вести для того чтобы улучшать стратегии обработки для разнообразие раков.
«Мы открывали что когда снадобья анти--ангиогенеза использованы для того чтобы понизить уровень VEGF внутри тумор, нет так много уменьшения в эндотелиальных клетках и проигрышные кровеносные сосуды по мере того как активация кровеносных сосудов тумора поддерживая клетки,» сказало Cheresh. «Это позволяет сосуды созреть, проводник для более лучшей поставки снадобья тумор. Пока туморы первоначально получают большле, они более чувствительны к хемотерапевтическим снадобьям.»
В результате, Cheresh сказало, заключения могут обеспечить новую стратегию для обрабатывать рак. «Он значит что химиотерапия смогла быть приурочена соотвественно. Мы смогли сперва стабилизировать кровеносные сосуды, и после этого прийти внутри с снадобьями химиотерапии которые могл обработать рак.»
Co-author Randall Джонсон, Ph.D., профессор биологии на UCSD, Cheresh и их коллегаы показанные в родственной бумаге в таком же журнале что туморы были более впечатлительный к снадобьям после воспалительных клеток потеряли способность выразить VEGF.
«Эти 2 бумаги определяют новый механизм действия для VEGF и для снадобиь анти--ангиогенеза,» Cheresh сказало. «Он кажется что снадобья, в деятельности при выключать VEGF, активно зреют кровеносные сосуды, причиняющ их стать стабилизированными и нормальне, в отличие от уменьшения кровеносных сосудов.»
VEGF нормально повышает рост эндотелиальных клеток, который в свою очередь помогает кровеносным сосудам строения новым в туморах. Но кровеносные сосуды тумора построены бедно и делают ужасную работу крови нося и кислорода - и снадобиь. Резать уровни VEGF в туморе в свою очередь увеличивает работу вызванных клеток pericytes которые окружают кровеносные сосуды, стабилизируя их и делая их более впечатлительный к химиотерапии, Cheresh объяснил.